Кальцинированная аорта у женщин означает наличие отложений кальция в стенках аорты, что может свидетельствовать о возрастных изменениях, гипертонии или других сосудистых заболеваниях. Это состояние часто выявляется при рентгенографии или ультразвуковом исследовании и может быть признаком атеросклероза.
Хотя кальцификация сама по себе не всегда является критическим состоянием, она может повышать риск сердечно-сосудистых заболеваний, таких как инфаркт миокарда или инсульт. Таким образом, важно, чтобы женщины старше 50 лет проходили регулярные медицинские обследования и контролировали состояние сердечно-сосудистой системы.
Что значит кальцинированная аорта у женщин?
М. М. Волков, А. В. Смирнов, О. А. Дегтерева, Е. В. Кириллова, Л. А.
Гордеева Кафедра пропедевтики внутренних болезней СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, Санкт-Петербург; Научно-исследовательский институт нефрологии СПбГМУ им. акад.
И. П. Павлова, Санкт-Петербург
Цель данного исследования заключалась в определении распространенности кальциноза брюшной аорты (КБА) и факторов, его сопровождающих, у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) 1-5 стадии, которые не получают заместительную почечную терапию.
Материалы и методы. В исследовании приняли участие 149 пациентов (43% мужчин) в возрасте 55,6 ± 13,9 лет с диагнозом ХБП 1-5 стадии. У 59,1% больных была диагностирована диабетическая нефропатия, у 20,8% — хронический гломерулонефрит, остальных 20,1% страдали от других заболеваний. В дополнение к стандартным клинико-лабораторным тестам мы определяли уровень «интактивного» паратиреоидного гормона (ПТГ), измеряли артериальное давление (АД) и проводили мониторинг ЭКГ, эхокардиографию, а также оценивали толщину комплекса интима-медиа (КИМ) сонных артерий, минеральную плотность костей предплечья и рентгенографически – толщину кортикальных слоев 2-й пястной кости, кортико-диафизарный индекс, суммарную длину кальцификатов аорты.
Результаты. Кальциноз брюшной аорты был выявлен у 38,9% обследованных. Эта патология чаще встречалась у пациентов с ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью и сахарным диабетом.
При наличии КБА отмечались более заметные изменения у пожилых пациентов, с увеличенной толщиной КИМ, с высоким уровнем артериальной гипертензии, низкой скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) и повышенным уровнем ПТГ и фосфата. У пациентов с КБА были большими размеры предсердий, заметная гипертрофия левого желудочка, чаще регистрировались случаи кальциноза стенозов аортальных и митральных клапанов. Многофакторные статистические методы выявили связь между выраженностью КБА и уровнями щелочной фосфатазы и систолического АД, а также между наличием КБА и пульсовым АД и кортико-диафизарным индексом.
Заключение. Выраженность кальциноза аорты у больных с ХБП 1-5 стадий в первую очередь связана с тяжестью атеросклероза и факторами риска, а в меньшей степени – с нарушениями минерального обмена. КБА ассоциирован с кальцинозом сердечных клапанов и изменениями в гемодинамике сердца. Впервые была установлена связь между КБА и выраженностью остеопороза.
Пациенты с ХБП чаще всего умирают из-за сердечно-сосудистых заболеваний [1].
Значительная роль сосудистой кальцификации в неблагоприятных исходах при заболеваниях почек подтверждает тот факт, что она встречается значительно более часто по сравнению с общей популяцией [2] и является предиктором общей и сердечно-сосудистой смертности для пациентов на гемодиализе (ГД) [3]. Рентгенологическая диагностика кальциноза брюшной аорты представляет собой доступный и информативный метод количественной оценки тяжести данной патологии. Корреляция между выраженностью КБА и общей и сердечно-сосудистой летальностью в популяции, а также у пациентов с ХБП на ГД указывает на его значимость [4][5].
По исследованиям у больных на заместительной почечной терапии (ЗПТ), выраженность КБА коррелировала с возрастом [6–8], наличием диабета [6], сердечно-сосудистыми заболеваниями [8], артериальной гипертензией [6, 9], продолжительностью ГД [6, 8], воспалительными процессами [7] и фосфорно-кальциевым дисбалансом [6, 9]. Однако, для пациентов с ХБП 1-5 стадий подобные связи еще недостаточно исследованы. Известно, что сосудистая кальцификация является регируемым процессом, аналогичным остеогенезу [10], что открывает предпосылки для исследований по её взаимосвязи с костной патологией, но эта связь также не была окончательно установлена у больных с ХБП, не находящихся на ЗПТ.
Цель данного исследования заключается в оценке распространенности КБА и дальнейших факторов, с ним связанных, среди пациентов с ХБП 1-5 стадии, не получающих ЗПТ.
Резюме / Abstract:
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия
В последние годы ученые активно исследуют связь между остеопорозом (ОП) и сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ). В частности, обращается внимание на кальциноз артерий при снижении минеральной плотности костной ткани (МПКТ). Значение кальциноза артерий трудно переоценить.
Он считается независимым фактором риска для развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) и смертности [1]. В некоторых исследованиях показано, что кальциноз аорты ассоциирован с увеличением частоты ОП и переломов [2, 3], в то время как кальциноз коронарных артерий (ККА) у людей с нормальной МПКТ наблюдается реже, чем у пациентов с её понижением [4, 5].
Несмотря на то что некоторые исследования не подтвердили эти взаимосвязи [6–8], масштабные работы демонстрируют, что у больных с ОП проявляется увеличенная частота ССО: включая смертность от ишемической болезни сердца (ИБС) и инсультов, а также от всех ССО [9–11].
Кальциноз артерий обусловлен как атеросклерозом, так и медиакальцинозом, и представляет собой один из потенциальных механизмов, способствующих повышению сердечно-сосудистой смертности у людей с ОП за счет влияния на стабильность атеросклеротических бляшек и жесткость артериальных стенок (ЖАС) [12, 13]. Различные факторы, такие как пожилой возраст, пол, курение, дислипидемия, артериальная гипертония и диабет, предрасполагают к возникновению кальциноза артерий.
Дополнительно выделяются факторы, которые являются следствием нарушенного минерального обмена, таких как гиперкальциемия, недостаток витамина D и снижения скорости клубочковой фильтрации [14, 15]. Исследователи предполагают, что различные механизмы могут инициации кальцификации интимы и медии артерий: гибель воспалительных клеток в атеросклеротических бляшках, высвобождение из гладкомышечных клеток сосудов матриксных везикул, которые становятся центрами кристаллизации кальциевых соединений, а также трансформация сосудистых клеток в остеобластоподобные [16].
К ингибиторам кальцификации относятся матриксные белки Gla, остеопонтин, пирофосфат, фетуин А, ген Klotho и остеопротегерин (ОПГ) [16]. ОПГ, который является гликопротеином системы RANK/RANKL/OPG, препятствует взаимодействию лиганда RANKL с рецептором RANK, что снижает резорбцию кости через ингибирование остеокластов.
Дефицит ОПГ у мышей приводил как к переломам, так и к кальцинозу артерий [17], что подчеркивает его возможную роль в ауто- и паракринной регуляции сосудистой кальцификации [16].
Наличие взаимосвязей между кальцинозом артерий и остеопорозом стало поводом для многочисленных исследований, направленных на выявление общих механизмов развития этих патологий. В 2014 году в НМИЦ кардиологии МЗ РФ была проведена работа по изучению распространенности и выраженности ККА и кальциноза аорты у женщин с низким и умеренным риском развития ССО в условиях постменопаузы. В этом исследовании не было обнаружено связи между частотой и тяжестью проявлений КК и аорты и уровнем МПКТ [18]. Интересно провести аналогичное исследование у более взрослой группы с высоким риском ССО.
Цель данной работы – оценка случаев ККА и кальциноза грудной аорты (КГОА), а также их взаимосвязи с параметрами ЖАС среди пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений и нарушениями минерального обмена.
Материалы и методы
К открытом исследованию были включены пациенты в возрасте от 50 до 75 лет с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений по шкале SCORE (выше 5%), а также с атеросклерозом брахиоцефальных артерий и пониженной минеральной плотностью костной ткани. Контрольная группа составила пациенты с нормальной МПКТ.
Все пациенты прошли комплексное обследование сердечно-сосудистой системы на базе НМИЦ кардиологии: общее клиническое обследование, биохимический анализ крови, определение уровней 25-гидроксивитамина D (25(ОН)D) и паратиреоидного гормона (ПТГ), ОПГ, а также аппланационная тонометрия, объемная сфигмография, двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DEXA) и мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) коронарных артерий и грудного отдела аорты. Больных не включали в исследования при наличии ИБС, перенесенных инсультов, транзиторных ишемических атак, вторичных причин остеопороза, сахарного диабета или в случае приема лекарств, влияющих на костный обмен, включая статины в последние 6 месяцев.
Биохимический анализ крови было проведено с использованием селективного анализатора Architect C8000 от компании «Abbot» (США). В ходе исследования были измерены уровни общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), триглицеридов (ТГ), а также показатели кальция, фосфора и креатинина. Рассчитали скорость клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле MDRD. Концентрацию витамина D (25 (ОН)D) и паратгормона (ПТГ) в плазме определяли с помощью иммунохимического анализа с электронной хемолюминесценцией (ECLIA) на анализаторе ELECSYS 2010.
Для оценки уровня остеопонтин (ОПГ) в сыворотке крови использовали метод иммуноферментного анализа (ELISA), исследуя 68 пациентов с нарушением минералистического обмена, а также 5 с нормальными значениями. Аппланационная тонометрия, предназначенная для определения параметров центрального давления (систолического — САД, диастолического — ДАД, пульсового — ПАД) в аорте, а также индекса аугментации (ИА) и скорости пульсовой волны на каротидно-феморальном сегменте (СПВкф), проводилась на устройстве Sphygmocor компании «AtcorMedical» (Австралия) с использованием высокоточного аппланационного датчика Millar.
Скорость пульсовой волны на плечелодыжечном сегменте (СПВпл) измерялась с помощью объёмной сфигмографии на приборе VaseraVS-1000 (Япония). Исследование DEXA шейки бедренной кости (ШБК) и поясничного отдела позвоночника для определения МПКТ осуществлялось на аппарате HologycDiscovery (США) в соответствии с установленными протоколами.
Согласно российским рекомендациям, диагноз «остеопения» устанавливается при Т-критерии МПКТ в поясничном отделе или ШБК от –1 до –2,5 SD, а «остеопороз» — при Т-критерии –2,5 SD и ниже. Т-критерий до –1 SD от пиковой костной массы соответствует нормальным значениям МПКТ.
Для анализа кальциевого индекса (КИ) коронарной артерии (КА) и грудной аорты проводили МСКТ на 64-спиральном компьютерном томографе Toshiba Aquilion (Япония) по стандартному протоколу, с укладкой пациента в отделе томографии НМИЦ кардиологии под руководством академика РАН, профессора С. К. Тернового.
Кальциевой индекс в КА и грудном отделе аорты оценивался от корня аорты (выше отхождения КА) до верхушки сердца по стандартной методике. Расчет индекса выполнялся по Агатсону с использованием специализированного программного обеспечения. У каждого пациента КИ определяли для региона кальцинированного участка с плотностью свыше 130 HU. Нормой при КИ=0 признавали отсутствие кальциноза аорты и ККА.
Статистический анализ проводился с помощью программного комплекса Statistica 8.0. Основные параметры исследуемых показателей представлены в виде медиант и значений нижнего (25%) и верхнего (75%) квантилей. Нормальным распределением считалось такое, у которого критерий Колмогорова-Смирнова по значимости был выше 0,05.
Сравнение двух групп осуществлялось с применением критерия Манна-Уитни. Взаимосвязь между переменными оценивалась через коэффициент корреляции Спирмена. При этом, различия в показателях при остеопении составили для поясничного отдела 0,862 (0,823; 0,929) г/см2, а для остеопороза — 0,719 (0,652; 0,779) г/см2. Для ШБК параметры в группе с остеопенией составили 0,729 (0,679; 0,792) г/см2, для остеопороза — 0,693 (0,627; 0,767) г/см2.
Уровень ОПГ не показал существенных различий между группами: в коллективе с нормальной МПКТ он составил 4,7 (3,9; 4,7) пмоль/л, с остеопенией – 4,9 (3,9; 7) пмоль/л и с остеопорозом – 5,0 (4,2; 6,3) пмоль/л. Корреляционный анализ показал связь уровня ОПГ с Т-критерием МПКТ в поясничном отделе позвоночника (r=–0,28; p).
Кальцинированная аорта: значение и последствия для женщин
Кальцинированный аортальный стеноз (КАС) в нашей стране, несмотря на его распространенность среди пожилых, остается одной из малоизученных проблем для многих практических врачей. Это вызывает значительное беспокойство, особенно учитывая, что за последние 15 лет было проведено множество исследований, кардинально изменивших понимание этой патологии. Настоящая статья посвящена анализу отечественных работ по данной теме.
Литература
1. Андропова О. В. Прогнозирование формирования и прогрессирования дегенеративного аортального стеноза по факторам риска: автореф. дисс. канд. мед. наук, 2005. 24 с.
2. Бабанин В. С. Кальцификация клапанных структур сердца и факторы риска сердечно-сосудистых осложнений у женщин в постменопаузе: автореф. дис. канд. мед. наук, 2011. 112 с.
3. Бураковский В. И., Бокерия Л. А. Сердечно-сосудистая хирургия. М.: Медицина, 1989. 752 с.
4. Быкова А. Ю. Кальцинированный аортальный стеноз – состояние системного гемостаза и реологических свойств крови при различных клинических проявлениях заболевания: автореф. дис. канд. мед. наук, 2009. 139 с.
5. Вальтер А. В. Хронические пороки аортальных клапанов. Л.: ВММА, 1948. С. 23–88.
6. Гаджакаева З. И., Каландарова П. А. Случай сенильного аортального стеноза // Науки о человеке. Сборник статей молодых ученых и специалистов под ред. Л. М. Огородовой, Л. В. Капилевича. Томск: СГМУ, 2003. 268 с.
7. Доценко Н. Я., Боев С. С., Шехунова И. А. Пороки сердца у пожилых – преобладание дегенеративного кальцинированного стеноза аортального клапана // Therapia. Український медичний вісник. 2008. №11. С. 49–52.
8. Егоров И. В. «Старческий» порок сердца: истина и мифы // Лечащий врач. 1999. № 10. С. 32–36.
9. Егоров И. В., Шостак Н. А., Артюхина Е. А. Аортальный стеноз дегенеративного генеза – проблема на пересечении мнений // Российский кардиологический журнал. 1999. № 4. С. 50–53.
10. Егоров И. В., Шостак Н. А. Клинико-диагностические аспекты сенильного аортального стеноза // Врач. 2000. № 7. С. 32–34.
11. Егоров И. В., Шостак Н. А. Дегенеративный аортальный стеноз: современный взгляд на старую проблему // Клиническая геронтология. 2000. №11–12. С. 37–42.
12. Егоров И. В., Шостак Н. А., Гудков А. В. и др. Случай развития гемолитической анемии на фоне сенильного кальцинированного аортального стеноза // Клиническая медицина. 2001. № 4. С. 22–23.
13. Егоров И. В. Сенильный аортальный стеноз. Лекция для врачей // Кардиология. 2001. Т. 41, № 5. С. 89–93.
14. Егоров И. В. Патологическая анатомия и морфогенез сенильного кальцинированного стеноза устья аорты // Клиническая геронтология. 2001. №9 С. 43–48.
15. Егоров И. В. Сенильный кальцинированный стеноз устья аорты: клинико-инструментальная характеристика: автореф. дис. канд. мед. наук, 2001. 24 с.
16. Егоров И. В. Уточнение роли ревматической лихорадки в формировании сенильного аортального стеноза // Клиническая медицина. 2002. № 7. С. 22–25.
17. Егоров И. В. Патогенетические аспекты сенильного аортального стеноза // Российский медицинский журнал. 2003. №3. С. 48–52.
18. Егоров И. В. Сенильный аортальный стеноз – век изучения (к 100-летию публикации И. Менкеберга) // Клиническая медицина. 2004. № 12. С. 69–74.
19. Егоров И. В. История изучения сенильного аортального стеноза (к 100-летию публикации И. Менкеберга) // Терапевтический архив. 2004. № 8. С. 90–93.
20. Егоров И. В. Сенильный аортальный стеноз. Лекция для врачей // Современная ревматология. 2007. № 1. С. 20–25.
21. Егоров И. В. Гиперурикемия как возможный триггерный фактор формирования кальциноза внутрисердечных структур у пациентов с подагрой // «Кардиология на перекрестке наук», Международный конгресс. Сборник тезисов. 2010. С. 109–110.
22. Егоров И. В. Вторичный кальциноз внутрисердечных структур // Практикующий врач. 2010. № 1. С. 13–20.
23. Егоров И. В. Лечение больных с сенильным аортальным стенозом // ConsiliumMedicum (Кардиология). 2012. № 10. С. 108–114.
24. Егоров И. В. Сенильный аортальный стеноз и внутрисердечный кальциноз. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. 174 с.
25. Карпова Н. Ю. Кальцинированный аортальный стеноз в клинике внутренних болезней – взаимосвязь с системным обменом кальция и костным метаболизмом: автореф. дис. докт. мед. наук, 2007. 259 с.
26. Коваленко В. Н., Несукай Е. Г., Титов Е. Ю. Приобретенный аортальный стеноз: вопросы этиологии и патогенеза // Укр. кардіол. журн. 2010. № 1. С. 96–103.
27. Комаров Ф. И. Внутренние болезни. М.: Медицина, 1990.
28. Кушаковский М. С., Балябин А. А. О дегенеративном (невоспалительном) кальцинированном стенозе устья аорты и его отличиях от ревматического кальцинированного стеноза устья аорты // Кардиология. 1991. № 1. С. 56–60.
29. Пискунов Д. В. Клинико-инструментальная характеристика кальцинированного аортального стеноза дегенеративного генеза: автореф. дис. канд. мед. наук, 2006. 139 с.
30. Пристром М. С., Артющик В. В., Семенков И. И. и др. Кальцинированный аортальный стеноз – актуальная проблема современной медицины // Медицина. 2010. № 3. С. 35–37.
31. Рашид М. А. Кальцинированный аортальный стеноз дегенеративного генеза: клинико-инструментальные сопоставления с показателями костного метаболизма: автореф. дис. канд. мед. наук, 2005. 28 с.
32. Романенко В. В., Романенко З. В. Проблема сенильного кальцинированного стеноза на рубеже ХХ и ХХI веков // Медицинские новости. 2005. № 8. С. 12–19.
33. Серговенцев А. А. Особенности клинико-лабораторных показателей у больных сенильным аортальным стенозом с сопутствующим алиментарно-конституциональным ожирением // Амбулаторная хирургия: стационарозамещающие технологии. 2005. № 4. С. 109–110.
34. Серговенцев А. А., Баранов В. Л., Ягашкина С. И. и др. Особенности некоторых показателей реологических свойств крови у пациентов с сенильным аортальным стенозом и сопутствующим ожирением // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. № 4. С. 291–292.
35. Сергочев А. А. Особенности течения старческого аортального стеноза у пациентов с избыточным весом: автореф. дис. канд. мед. наук, 2006. 142 с.
36. Хасанова С. И. Влияние соединительнотканной дисплазии на развитие склеро-дегенеративных поражений аортального клапана: автореф. дис. канд. мед. наук, 2010. 151 с.
37. Целуйко В. И. Аортальный стеноз // Лекции по клинической кардиологии / Под ред. В. И. Целуйко. Харьков: «Гриф», 2004.
С. 425.
38. Цитируется по «Внутренние болезни» под ред. Б. И. Шулутко. СПб, 1994. Т. 1. С. 107.
39. Цукерман Г. И., Бураковский В. И. и др. Пороки аортального клапана. М.: Медицина, 1972. С. 11–13.
40. Чазов Е. И. Сердечно-сосудистые болезни. М.: Медицина, 1992.
41. Шостак Н. А. Новые подходы к диагностике и первой профилактике ревматической лихорадки: автореф. дис. докт. мед. наук. М., 1996. 354 с.
42. Шостак Н. А, Аксенова А. В., Анохин В. Н. и др. Кальцинированный стеноз аортального устья дегенеративного происхождения // Врач. 2004. № 4. С. 12–18.
43. Юргель Е. Н., Мироненко С. П., Железнев С. И. Эндотелиальные факторы регуляции тонуса сосудов у пожилых с аортальным стенозом и ишемической болезнью сердца // Вестник новых медицинских технологий. 2012. № 1. С. 64.
44. Ядров М. Е. Кальцинированный аортальный стеноз: сравнение клинических и лабораторных данных: автореф. дис. канд. мед. наук, 2008. 150 с.
45. Яковлев В. А., Королев Б. Е. Дегенеративный аортальный стеноз — угроза XXI века // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 2006. № 4. С. 23–27.
46. Braunwald E. Физикальное обследование // Сердечные болезни. Учебник по кардиологии. Ред. E. Braunwald. Филадельфия: W.B. Saunders Company, 1988.
Р. 13–41.
47. de Marco M., de Simone G., Roman M.J. Сердечно-сосудистые и метаболические предикторы прогрессирования предгипертензии в гипертензию: Исследование Strong Heart // Hypertension. 2009. Vol. 54.
Р. 974–980.
48. Edwards J.E. Кальцифицированный аортальный стеноз: патологоанатомические особенности // Proc. Staff. Meet of the Mayo Clinic. 1961.
Vol. 36. Р. 444–451.
49. Edwards J.E. По поводу этиологии кальцифицированного аортального стеноза // Circulation. 1962. Vol. 26.
Р. 817–818.
50. Edwards J.E. Кальцифицированный аортальный стеноз // Circulation. 1963. Vol. 28.
Р. 817–823.
51. Edwards J.E. Патология приобретённых клапанных болезней сердца // Семинары по рентгенологии. 1979. Vol. 14.
Р. 96–115.
52. Fox C.S., Guo C.Y., Larson M.G. и др. Взаимосвязи воспалительных и инновационных факторов с кальцификацией клапанов // Am. J. Cardiol. 2006. Vol. 15. Р. 1502–1505.
53. Jeevanantham V., Singh N., Izuora K. Связь высокочувствительного С-реактивного белка и кальцифицирующей аортальной болезни клапана // Mayo Clin Proc. 2007. Vol. 82. Р. 171–174.
54. Kaden J.J., Kilic R., Sarikoc A. и др. Фактор некроза опухоли альфа способствует остеобластоподобному фенотипу в миофибробластах аортального клапана человека: возможный регуляторный механизм кальцификации клапанов // Int. J. Mol. Med. 2005.
Vol. 16. Р. 869–872.
55. Kelly D.P., Fry T.A. Сердечная недостаточность // Справочник медицинской терапии. Ред. М. Woodley, А. Whelan. Бостон: Little, Brown, and Company, 1992. Р. 238-257
56. Monckeberg J.G. Нормальная гистологическая структура и склероз аортальных клапанов // Virchows Archiv fur pathologische Anatomie und Physiology und fur Klinische Medizin. 1904. Bd. 176.
С. 472–496.
57. Monin J.L. Стресс-эхо и заболевания клапанов сердца // Arch. Mal. Coeur. Vaiss. 2005. Vol. 98. Р. 15–20.
58. O’Brien K.D. Патогенез кальцифицирующей аортальной болезни клапана: процесс старения заболевания (и многое другое) // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2006. Vol. 26, № 8. Р. 1721–1728.
59. O’Brien K.D., Kuusisto J., Reichenbach D.D. и др. Остеопонтин в выраженных аортальных клапанных поражениях у человека // Circulation. 1995. Vol. 92, № 8. Р. 2163–2168.
60. Otto C.M., Pearlman A.S., Comess K.A. и др. Определение площади стенозированных аортальных клапанов у взрослых с помощью допплеровской эхокардиографии // J. Am. Coll. Cardiol. 1986.
Vol. 7. Р. 509–516.
61. Otto C.M., Kuusisto J., Reichenbach D.D. и др. Характеризация раннего поражения «дегенеративного» аортального стеноза // Circulation. 1994. Vol. 90, № 2. Р. 844–853.
62. Palmiero P., Maiello M., Passantino A. и др. Склероз аортального клапана: является ли он фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний или маркером сердечной патологии? // Echocardiogr. 2007. Vol. 24. Р. 217–221.
63. Roberts W.C. Анатомически изолированная аортальная болезнь клапана. Аргументы против её ревматической этиологии // Am. J. Med. 1970. Vol. 49. Р. 151–159.
64. Roberts W.C. Структура аортального клапана при клинически изолированном аортальном стенозе. Аутопсийное исследование 162 пациентов старше 15 лет // Circulation. 1970. Vol. XLII. Р. 91–97.
65. Roberts W.C. Осмотр сердца и предсердия // Chest. 1970. Vol. 58. Р. 386–397.
66. Roberts W.C. Врожденный двустворчатый аортальный клапан. Исследование 85 случаев при аутопсии // Am. J. Cardiol. 1970. Vol. 26. Р. 72–83.
67. Rugina M., Jurcut R., Jurcut C. Новые взгляды на патогенез и прогноз аортального склероза // Rom. J. Intern. Med. 2004. Vol. 42. Р. 635–645.
68. Sanchez P.L., Mazzone A. С-реактивный белок при дегенеративном аортальном стенозе // Cardiovasc. Ultrasound. 2006. Vol. 14. Р. 24–26.
69. Stewart B.F., Siscovick D., Lind B.K. и др. Клинические факторы, связанные с кальцифицирующей аортальной болезнью клапана. Исследование Cardiovascular Health // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. Vol. 29 (3). Р. 630–634.
70. Stoddard M.F., Hammons R.T., Longaker R.A. Допплеровская трансоэзофагеальная эхокардиографическая оценка площади аортального клапана у взрослых с аортальным стенозом // Am. Heart J. 1996. Vol. 132.
Р. 337–342.
Причины и механизмы развития заболеваний аорты
Заболевания аорты обычно возникают из-за повреждений, ослабления и снижения эластичности сосудистой стенки. Эти состояния могут иметь различные причины, включая хронические болезни и травмы.
Наиболее распространённой причиной заболеваний аорты является атеросклероз. Это хроническая патология, при которой холестериновые и кальциевые отложения накапливаются на стенках сосудов, включая аорту. Это ведёт к воспалению и повреждению стенок, уменьшая их прочность и сужая просвет сосудов.
Различные факторы способствуют развитию атеросклероза. К наиболее значимым относятся курение, диабет, высокий уровень холестерина, повышенное артериальное давление, повышенный уровень гомоцистеина (что может быть вредно для сосудов), лишний вес, высокая вязкость крови и генетическая предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям.
Также артериальная гипертензия является частой причиной болезней аорты. При повышении артериального давления увеличивается нагрузка на стенки аорты, что может приводить к повреждениям тканей и различным патологиям, включая расслоение и разрывы.
Кроме того, заболевания аорты могут быть следствием генетических расстройств, таких как синдромы Марфана, Элерса-Данлоса и Лойса-Дитца, которые ведут к ослаблению эластичных волокон и аномалиям стенки аорты, повышая риск аневризм и расслоений.
Некоторые инфекционные болезни, например, сифилис или грибковые и бактериальные инфекции, могут негативно сказываться на состоянии сосудов: они разрушают стенки сосудов и вызывают воспаление.
Травмы и механические повреждения также могут вызывать заболевания аорты. Например, аневризма или расслоение стенки могут возникнуть вследствие автомобильной аварии.
Кроме того, образ жизни играет роль в развитии заболеваний аорты: курение, недостаток физической активности и избыточный вес способны внести свою лепту в это.
Осложнения заболеваний аорты
Болезни аорты могут привести к серьёзным осложнениям, представляющим опасность для жизни.
Одним из самых угрожающих осложнений является разрыв аорты, который вызывает массивное внутреннее кровотечение. Вероятность выживания в этом случае крайне мала — из-за сильной потери крови смерть может наступить в течение нескольких минут или часов после разрыва.
Тромбоэмболия представляет собой образование сгустков крови (тромбов) в аорте, которые могут отрываться и блокировать другие артерии. Это нарушает кровоснабжение, а последствия зависят от того, где произошло перекрытие. Например, блокировка артерий, снабжающих мозг, может вызвать инсульт, а при нарушении кровоснабжения сердца — инфаркт миокарда. При уменьшении кровоснабжения конечностей возможно потеря ноги или руки.
