Что означает умеренный лимфоцитарный инфильтрат с эозинофилами по данным ФГДС

Умеренный лимфоцитарный инфильтрат с эозинофилами по ФГДС может указывать на воспалительные процессы в желудке или других органах пищеварительной системы. Лимфоциты свидетельствуют о наличии иммунного ответа, в то время как эозинофилы могут говорить о аллергической реакции или паразитарной инфекции.

Важно провести дополнительное обследование для определения причины данного морфологического изменения. Необходимо учитывать клинические проявления, историю болезни пациента и результаты других лабораторных исследований для постановки окончательного диагноза.

Расшифровка ФГС

Добрый день! Я прошел процедуру ФГС, и в заключении указаны: признаки кандидозного эзофагита и хронического гастрита с признаками атрофии в антральной части. Биопсия — 1, 2, 3. Первая биопсия представлена в двух образцах.

Образцы слизистой антрального отдела желудка показали незначительное снижение плотности желез. В собственной пластинке слизистой отмечается умеренная диффузная инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками и нейтрофилами. Нейтрофильные гранулоциты проникают в толщу эпителия и на его поверхность, образуя “крипт-абсцессы”. На поверхности слизистой можно увидеть большое количество спиралевидных бактерий.

Вывод. Хронический гастрит с умеренной выраженностью и начальными признаками сильной атрофии антрального отдела показывает высокую степень активности с высокой обсемененностью H. pylori.

Биопсия – 2 в двух фрагментах

Содержимое слизистой тела желудка. В собственной пластинке слизистой наблюдается умеренная диффузная инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, плазмоцитами и нейтрофилами. На поверхности слизистой отмечается небольшое количество спиралевидных бактерий.

Вывод. Хронический поверхностный гастрит тела желудка с умеренной выраженностью и низкой степенью активности со слабой обсемененностью H. pylori.

Биопсия — 3

Пласт многослойного плоского эпителия пищевода.

Пожалуйста, расскажите мне о диагнозе и возможных методах лечения (моя девушка беременна, у нас есть дочь). Я приобрел отдельную посуду для себя, пока не уточню диагноз.

Активность и степень хронизации процесса в слизистой оболочке желудка у больных с различными типами хронического гастрита

Введение. Рак желудка занимает одно из ключевых мест среди злокачественных заболеваний. В год по всему миру фиксируется примерно 800 тысяч новых случаев этого заболевания, и более 600 тысяч людей умирает от него ежегодно [2, 5, 7, 11, 14]. Известно, что рак желудка почти никогда не развивается на фоне здоровой слизистой оболочки.

Ему предшествуют процессы, обозначаемые как предраковые [1, 12, 15]. К основным предраковым процессам относят хронический гастрит. По данным различных авторов хронический гастрит может быть диагностирован у 50-80% взрослых лиц [4, 6, 8, 9].

Особенность воспалительного процесса при хроническом гастрите состоит в том, что он сопровождается мононуклеарной и лимфоплазмоклеточной инфильтрацией в слизистой. Это состояние поддерживает хроническое воспаление. Острый воспалительный процесс обычно характеризуется гранулоцитарной инфильтрацией, в то время как иммунный компонент представлен лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, которая остается постоянной характеристикой любого хронического гастрита [1, 3].

Наличие элементов острого воспаления позволяет судить об активном гастрите, а отсутствие – позволяет считать хронический гастрит неактивным.

Целью данного исследования является оценка активности и хронизации процессов в слизистой оболочке желудка пациентов с разными формами хронического гастрита.

Материал и методы. Нами было обследовано 118 больных хроническим гастритом, которые находились в клинике госпитальной терапии Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова в период с сентября 2008 по апрель 2011 г. Все пациенты были разделены на две группы. Первую группу составили больные хроническим атрофическим гастритом, вторую – хроническим неатрофическим гастритом.

Группы испытуемых были сопоставимы по полу и возрасту.

Всего было обследовано 32 больных с хроническим атрофическим гастритом в возрасте от 23 до 82 лет (средний возраст 54,9±4,6 лет) и 86 больных с хроническим неатрофическим гастритом в возрасте от 18 до 76 лет (средний возраст 52,8±3,4 лет). Среди больных хроническим гастритом преобладали пациенты среднего и пожилого возраста (пациенты в возрасте более 40 лет составили 84,8% – 100 обследованных).

Диагноз ставился на основании характерных симптомов, анамнеза, результатов объективного обследования, а также данных лабораторных и инструментальных исследований. Основное значение для окончательной диагностики имели результаты эзофагогастродуоденоскопии и морфологического анализа.

Эндоскопическое исследование осуществляли с помощью фиброгастродуоденоскопа фирмы «Olympus GIF-Q20» (Olympus, Япония) по общепринятой методике [10]. Выполняли прицельную биопсию из слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка. Два кусочка брали из антрального отдела в 1-2 см от привратника и два кусочка – из средней трети желудка по малой кривизне.

Биоптаты слизистой тела и антрального отделов желудка, полученные при эндоскопии, фиксировались в 10% растворе нейтрального формалина, поддавались обезвоживанию и заливке в парафин. Срезы толщиной 5 мкм затем окрашивались с использованием гематоксилина и эозина, а также методом ШИК-реакции.

Патоморфологические изменения слизистой оболочки желудка оценивали в соответствии с Новой международной классификацией хронического гастрита [13]. Морфологически подтверждали наличие и распространенность атрофических изменений слизистой оболочки желудка. При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом оценивали также ее воспалительные изменения. Активность гастрита определяли по степени инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки желудка полиморфно-ядерными лейкоцитами, выраженность хронического воспаления – по степени лимфоплазмоцитарной инфильтрации.

Результаты и обсуждение. Инфильтрация слизистой желудка полиморфно-ядерными лейкоцитами была проанализирована у 118 больных хроническим гастритом. Результаты представлены в таблице 1.

Таблица 1. Инфильтрация слизистой оболочки желудка полиморфно-ядерными лейкоцитами (ПЯЛ) у больных хроническим гастритом

Из представленных данных видно, что инфильтрация слизистой полиморфно-ядерными лейкоцитами наблюдалась у 68 пациентов с хроническим гастритом, в то время как у 50 больных данное явление не было обнаружено. Она была зафиксирована у 20 пациентов с хроническим атрофическим гастритом и у 48 с хроническим неатрофическим гастритом (62,5% и 55,8% соответственно), что говорит о выраженном воспалительном процессе в слизистой у большей части пациентов. Различия между группами оказались статистически незначительными (p>0,05).

С другой стороны, у части больных полиморфно-ядерные лейкоциты отсутствовали (37,5% больных хроническим атрофическим гастритом и 44,2% больных хроническим неатрофическим гастритом, 12 и 38 пациентов соответственно), хотя различия между группами были также недостоверными (p>0,05).

Мы исследовали место локализации активного воспалительного процесса в слизистой желудка у пациентов с различными формами хронического гастрита. Результаты представлены в таблице 2.

Таблица 2. Локализация активного воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка у больных хроническим гастритом

Выраженность хронического воспаления слизистой желудка у больных хроническим гастритом оценивалась по уровню лимфоплазмоцитарной инфильтрации. Полученные данные представлены в таблице 3.

Таблица 3. Лимфоплазмоцитарная инфильтрация (ЛПИ) слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом

Лимфоплазмоцитарная инфильтрация слизистой желудка, превысившая нормальные показатели, была замечена у большинства пациентов обеих групп (у 102 больных хроническим гастритом — 86,4%). Причем в группах хронического атрофического и неатрофического гастрита эти различия были статистически значимыми (p<0,01). У 28 пациентов с хроническим атрофическим гастритом и у 74 пациентов с хроническим неатрофическим гастритом была выявлена повышенная лимфоплазмоцитарная инфильтрация (87,5% и 86% соответственно), при этом статистически значимых различий между группами не наблюдалось (p>0,05).

Нами также была изучена повышенная лимфоплазмоцитарная инфильтрация слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом в зависимости от ее локализации. Полученные данные представлены в табл. 4.

Таблица 4. Локализация увеличенной лимфоплазмоцитарной инфильтрации в слизистой желудка у пациентов с хроническим гастритом.

Выводы

1. Активность воспалительного процесса в слизистой желудка, отражаемая инфильтрацией полиморфно-ядерными лейкоцитами, значительно чаще встречается как у пациентов с хроническим атрофическим гастритом, так и у людей с хроническим неатрофическим гастритом (62,5% и 55,8% соответственно). При этом активное воспаление часто локализуется в слизистой антрума и тела желудка одновременно как при хроническом атрофическом, так и при хроническом неатрофическом гастрите (p <0,05).
2. Увеличенная лимфоплазмоцитарная инфильтрация слизистой желудка (признак хронического воспаления) также значительно чаще фиксируется у пациентов с хроническим атрофическим и неатрофическим гастритом (87,5% и 86% соответственно). В обеих группах чаще наблюдается одновременная локализация этого процесса в антральной области и теле желудка, при этом различия статистически значимы (p < 0,01).

Умеренный лимфоцитарный инфильтрат с эозинофилами по фгдс

Для успешной борьбы со злокачественными новообразованиями большое значение имеет исследование характеристик предраковых состояний. Современные исследователи основываются на классических позициях Л. М. Шабада, утверждавшего, что «всякий рак имеет свой предрак».

Как известно, основная функция противоопухолевой защиты осуществляется благодаря врождённому иммунитету, а его ключевыми составляющими являются натуральные киллеры, дендритные клетки, Т-лимфоциты (НКТ) и зернистые лейкоциты. Исследование характеристик и состава лейкоцитарных инфильтратов в пострадавших органах становится особенно важным в контексте различных предраковых состояний.

Цель исследования — выявить зависимость площади распространения, характера и клеточного состава лейкоцитарных инфильтратов от степени заселенности хеликобактером, активности гастрита, стадии эпителиальной метаплазии слизистой оболочки желудка. Данные характеристики лейкоцитарных инфильтратов определяли в биоптатах желудка, взятых во время гастродуоденоскопического обследования при гастритах и хеликобактерном поражении 0, 1, 2, 3 степени, а также метаплазии эпителия низкой и высокой степени, при окраске гистологическими и гистохимическими методами. Оценивали площадь инфильтратов по программе «Bio Vizion» с использованием цифрового окуляра USB 5,0. Подсчитывали различные клеточные формы на 500 лейкоцитов, проводили статистическую обработку данных при помощи программы StatSoft 6.0.

Эозинофильный эзофагит

Эозинофильный эзофагит — это заболевание, основанное на аллергической патофизиологии. Первый случай был задокументирован Ландресом и коллегами в 1978 году, однако в отдельную нозологию его выделили лишь спустя 15 лет [8]. Данная патология представляет собой хроническое состояние, которое проявляется постоянными или рецидивирующими симптомами, связанными с нарушениями функции пищевода, а также инфильтрацией слизистой оболочки эозинофилами. В основном, заболевание наблюдается у мужчин (66–75%). Распространённость этого состояния увеличивается, и сегодня она составляет от 0,5 до 1 на 1000 человек, а также 10–30% всех случаев хронического эзофагита, которые не поддаются терапии ингибиторами протонной помпы (ИПП) [16].

Клинические признаки

Пациенты при данном типе страдают расстройствами глотания (дисфагией), болью в области грудины, изжогой, у детей могут быть признаки пищевой непереносимости, трудности с кормлением, рвота.

Патогенез

Это заболевание относится к аллергическим процессам, наряду с такими состояниями, как атопический дерматит, аллергический ринит, астма, экзема и целиакия. К числу известных триггеров относятся: пыльца, молочные продукты, яйца и пшеница.

Разрушение эпителия обеспечивает проникновение аллергена, активирует воспалительную реакцию. Привлеченные эозинофилы опосредуют лейкотриеновый ответ, секретируют медиаторы, изменяющие сократительную способность гладких мышц, это приводит к нарушению моторики. Длительное течение приводит к поражению собственной пластинки, фиброзу подслизистой оболочки, в результате появляется стеноз органа.

Недавние исследования изучили роль иммуноглобулина G4 (IgG4). В 2014 году Клайтон и его команда показали, что гранулярные отложения внеклеточного IgG4 были обнаружены в 87,5% (n = 24) случаев, причем у пациентов с данной патологией уровень пищеводного IgG4 превышал контрольные данные в 45 раз [3]. В другом исследовании 76% пациентов (n = 21) имели гранулярные отложения IgG4 в базальной области плоской слизистой оболочки, в то время как в контрольной группе, составленной из пациентов с ГЭРБ, эти отложения не были выявлены.

Гистопатология

Присутствие эозинофилов в пищеводе указывает на наличие патологического процесса. Гистологические данные делятся на основные и второстепенные критерии. Основным критерием является наличие ≥15 эозинофилов в поле зрения при большом увеличении. Второстепенные критерии включают гиперплазию базального слоя, образование эозинофильного микроабсцесса (кластер из четырех или больше эозинофилов), дегрануляция эозинофилов, шелушение и фиброз собственной пластинки. Эозинофильный инфильтрат часто бывает более плотным в поверхностном плоском эпителии, чем в базальных слоях, с относительной сохранностью подслизистой оболочки и собственной пластинки.

Диагностика

Согласно международным консенсусным рекомендациям 2018 года, диагноз эозинофильного эзофагита ставится при наличии симптомов нарушения функции пищевода вместе с основным гистологическим критерием, определяемым по биопсии пищевода, после исключения других возможных причин симптомов и результатов гистопатологического анализа [5].

Лечение

Ингибиторы протонной помпы рекомендуются в качестве начальной терапии эзофагеальной эозинофилии. До 70% взрослых отмечают улучшение состояния при соблюдении назначенного диетического питания [10]. Также можно использовать топические стероиды, особенно в случае аэроаллергенов. Пациентам со стриктурой пищевода требуется дилатация. Также могут быть использованы варианты иммунотерапевтического лечения — препараты против ИЛ-5 (реслизумаб/меполизумаб).

Эзофагит, связанный с IgG4

Данная патология является аутоиммунным заболеванием, наилучшим образом описанным в контексте поджелудочной железы. Также зарегистрировано поражение желчевыводящих путей, лимфатических узлов, слюнных желез, почек, щитовидной железы и кожи. Это состояние целесообразно учитывать при наличии необъяснимых стриктур пищевода, так как назначение стероидов может помочь избежать ненужных эзофагэктомий. По имеющимся данным, мужчины составляют 76% всех случаев на сегодняшний момент.

Клинические особенности

Безусловно, наиболее частым клиническим симптомом является дисфагия, которая присутствовала в 15 из 17 случаев, 12 из которых имели стриктуру пищевода. Также сообщалось о потере веса (восемь из 17), рефлюксе (три из 17), боли (двое из 17), одинофагии (один из 17) и диспепсии (один из 17) [9].

Гистопатология

Заболевание характеризуется триадой симптомов: выраженный фиброз, обильная лимфоплазмоцитарная инфильтрация с преобладанием плазматических клеток и облитерирующий флебит, что связано с повышением уровня IgG4 в сыворотке.

Другие гистологические данные включают изъязвление/эрозию слизистой оболочки, трансмуральное воспаление, облитерирующий флебит, образование лимфоидных фолликулов и мышечную гипертрофию.

Лечение

Стероидная терапия эффективно применяется для лечения этого заболевания. Однако, после прекращения лечения отмечается высокая частота рецидивов. В качестве дополнительных методов используются иммуномодулирующие препараты, такие как азатиоприн, метотрексат и циклоспорин. Во многих случаях пациентам требуется дилатация пищевода.

Патогенез (что происходит?) во время Легочного еозинофильного инфильтрата:

Патогенез этих изменений изучен недостаточно. Существует представление о ведущей роли сенсибилизации и аллергии, воз­никающих при глистной инвазии. Одним из доказательств этой точки зрения является повышение содержания в сыворотке кро­ви больных IgE.

Патологоанатомические изменения проявляются в виде очагов инфильтрации в легких, которые при микроскопическом анализе фиксируют альвеолярную экссудацию с высоким уровнем эозинофилов. В некоторых случаях наблюдается периваскулярная инфильтрация лейкоцитами и небольшие тромбы.

Симптомы Легочного еозинофильного инфильтрата:

У большинства пациентов легочный эозинофильный инфильтрат, связанный с аскаридозом и другими глистными инвазиями, проходит бессимптомно и выявляется на профилактических флюорографических обследованиях. Температура тела, как правило, остаётся нормальной, но иногда может повышаться до субфебрильных значений, нормализуясь в течение нескольких дней. У некоторых пациентов легочный эозинофильный инфильтрат сопровождается общим недомоганием, головной болью, ночными потами, кашлем – как с выделением мокроты, так и без нее, где цвет мокроты может иметь желтоватый оттенок.

При физикальном исследовании могут быть выявлены не­большое укорочение перкуторного тона и влажные хрипы над участком инфильтрата в легких. Все указанные выше симп­томы и физикальные признаки быстро, в течение 1-2 нед, ис­чезают.

Диагностика Легочного еозинофильного инфильтрата

Лабораторные исследования должны быть направлены преж­де всего на выявление паразитов, для чего необходимо повтор­но исследовать фекалии на наличие в них яиц аскарид и других гельминтов. В случаях свежей инвазии миграция личинок аска­рид и легочные эозинофильные инфильтраты возникают раньше появления аскарид в фекалиях. Характерным признаком явля­ется умеренная эозинофилия в крови.

На рентгеновских снимках наблюдаются незначительные, гомогенные затенения в разных участках легких, без четких границ. Эти затенения могут находиться как в одном, так и в обоих легких, исчезая в одном месте и появляясь в другом. Обычно они небольших размеров, однако в некоторых случаях могут охватывать почти всё легкое. В большинстве ситуаций затенения исчезают в течение 6-12 дней. Образование полостей в легочной паренхиме и плевральные изменения нехарактерны.

Течение должно включать назначение специальных средств для дегельминтизации. Какого-либо лечения, направленного не­посредственно на легочный инфильтрат, обычно не требуется, так как инфильтрат у большинства больных исчезает через не­сколько дней и без специального лечения. Если проявления бо­лезни резко выражены или сохраняются длительное время, мо­жет быть проведено лечение кортикостероидными гормонами.

Дифференциальная диагностика проводится с такими состояниями, как туберкулез, пневмония и инфаркт легкого. Легкость течения заболевания, миграция и быстрое разрешение легочных инфильтратов, а также наличие эозинофилии в периферической крови являются характерными признаками легочного эозинофильного инфильтрата.

Клиническая картина характеризуется скрытым началом с появлением и постоянным усилением кашля — сухого или с появлением небольшого количества мокроты слизистого ха­рактера. Кашель иногда носит приступообразный характер и особенно выражен в ночное время. Во время кашля у некото­рых больных появляются свистящее дыхание и ощущение одышки. У части больных возникают кровохарканье и неоп« ределенного характера боли в грудной клетке. При аускуль- тации легких определяются рассеянные сухие хрипы.

Среди легочных эозинофильных инфильтратов, связанных с паразитарными инвазиями, выделяется так называемая тропическая легочная эозинофилия [Weingarten К., 1943]. Эта патология чаще всего встречается в таких странах, как Индия, Бирма, Малайзия и Цейлон. Считается, что заболевание является аллергической реакцией на филярий, передающихся от инфицированных животных к людям через москитов. На секциях легких обнаруживаются белесоватые узелки, а пораженные альвеолы наполняются эозинофилами, макрофагами и сегментоядерными нейтрофилами.

При функциональном исследовании легких выявляются пре­имущественно обструктивные изменения.

У около половины пациентов рентгенографически отмечаются диффузные мелкие очаговые изменения в обоих легких. У некоторых больных выявляются локализованные инфильтраты.

Типичными особенностями являются высокая эозинофилия в периферической крови, лейкоцитоз, наличие эозинофилов в мокроте и положительная реакция связывания комплемента с антигеном филярий. Филярии могут быть найдены при биопсии лимфатического узла.

Первичная гастроинтестинальная эозинофилия

Первичная гастроинтестинальная эозинофилия — заболевание с невыясненной этиологией. На сегодняшний день одним из ведущих представлений о причинах данной патологии является предположение, что гастроинтестинальная эозинофилия развивается в результате взаимодействия генетической предрасположенности и воздействия факторов внешней среды. В пользу теории о генетической предрасположенности свидетельствуют данные о том, что около 10 % пациентов с первичной гастроинтестинальной эозинофилией имеют близкого родственника с таким же заболеванием.

Первичная гастроинтестинальная эозинофилия представляет собой заболевание с невыясненной этиологией и недостаточно изученными патогенезом, клиническим течением и исходами. Учитывая растущее количество пациентов с диагнозом эозинофильного поражения желудочно-кишечного тракта, этот вопрос требует внимательного рассмотрения со стороны медиков и исследователей. В данной статье представлен обзор зарубежной литературы по этиопатогенезу, диагностике и способам лечения первичной гастроинтестинальной эозинофилии.

Точные патогенетические механизмы, по которым осуществляется инфильтрация стенок ЖКТ эозинофилами при этом состоянии, до сих пор не известны, но существуют некоторые данные об основополагающей роли в них интерлейкина-5 и различных субпопуляций эотаксина.

Одной из важных теорий этиопатогенеза первичного эозинофильного поражения ЖКТ является аллергологическая. Согласно имеющимся данным, до 75% пациентов с этим состоянием страдают от различных форм атопии, и применение гипоаллергенной диеты значительно улучшает состояние больных. Однако в большинстве случаев выявление аллергенов оказывается сложной задачей [2, 9].

Клиническая картина первичной гастроинтестинальной эозинофилии неоднородна, симптоматика зависит от локализации патологического процесса в пищеварительном тракте.

Истинная распространенность первичной гастроинтестинальной эозинофилии остается неизвестной. Считается, что это заболевание достаточно редкое, однако в последнее время в зарубежной литературе стали появляться противоположные мнения на основе данных масштабных эпидемиологических исследований. По информации C. Liacouras и его коллег из детской больницы Филадельфии, около 10% их пациентов с симптомами гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), которые не отвечают на лечение ИПП, имеют эозинофильный эзофагит [11]. По данным A. Straumann и его авторов, распространенность первичной гастроинтестинальной эозинофилии среди взрослого населения Швейцарии составляет 1 случай на 4000.[10]

Впервые эозинофильный эзофагит был описан около 20 лет назад. В настоящее время данная патология привлекает к себе все большее внимание врачей и ученых, и считается второй по частоте причиной хронических эзофагитов после гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Пациенты с эозинофильным эзофагитом (ЭЭ) предъявляют жалобы, схожие с симптомами ГЭРБ, включая изжогу, регургитацию, боли в грудной клетке, рвоту и дисфагию [5]. Основная характеристика клинической картины ЭЭ, в отличие от ГЭРБ, заключается в четкой цикличности проявлений рвоты и дисфагии до двух раз в месяц, объединенных бессимптомными промежутками, а также отсутствии эффекта от антисекреторной терапии. Эозинофильный эзофагит представляет собой хроническое воспалительное заболевание пищевода, вызванное эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки, с неясной этиологией и иммуноопосредственными патогенетическими механизмами.

В исследовании, в котором оценивались данные рутинных эндоскопий 400 взрослых пациентов, ЭЭ был диагностирован в 6,5 % случаев. В этой когорте пациентов наблюдались значимые связи ЭЭ с дисфагией, мужским полом, задержкой пищи в пищеводе, возрастом моложе 50 лет и бронхиальной астмой. Ведущим симптомом в 70 % случаев была дисфагия. Однако, симптомом, который в конце концов привел к установлению точного диагноза, являлась задержка пищи в пищеводе, сопровождаемая острой интенсивной загрудинной болью. [3]

Информации о динамике и долгосрочных результатах эозинофильного эзофагита (ЭЭ) достаточно ограничено. Если провести параллель с другими воспалительными недугами пищеварительной системы, можно предположить, что при отсутствии лечения ЭЭ будет прогрессировать, вызывая структурные изменения в пищеводе. Например, недавнее ретроспективное исследование, проведенное на основе швейцарской базы данных и охватившее 220 пациентов с ЭЭ, показало, что развитие пищеводных стриктур зависит от продолжительности заболевания. По данным этого исследования, у людей с диагнозом, установленным менее двух лет назад, частота стриктур составила 17 %, в то время как у пациентов с двадцатилетней историей пищеводных симптомов этот показатель достиг 71 %. [8]

Поскольку ЭЭ не имеет патогномоничных признаков, выявляемых макроскопически при эзофагоскопии, наиболее информативным методом диагностики является гистологическое исследование биоптата слизистой пищевода, полученного при эзофагогастродуоденоскопии. В биоптатах обнаруживаются эозинофилы.

Согласно общепринятому мнению, наличие эозинофилов в слизистой пищевода до 7 в одном поле зрения может указывать на гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ), тогда как количество более 15 может свидетельствовать о эозинофильном эзофагите. Эозинофилы обычно находятся в верхних слоях слизистой, а также наблюдаются утолщение сосочков и гиперплазия клеток базального слоя. В более серьезных случаях могут развиваться фиброзы, язвы и стриктуры. Важное различие между ЭЭ и ГЭРБ заключается в том, что при ЭЭ повреждение охватывает весь пищевод, а не только его нижнюю треть. [5] При дифференциальной диагностике между ГЭРБ и ЭЭ также следует учитывать устойчивость эозинофильной инфильтрации слизистой к лечению антисекреторными средствами, а также полное исчезновение этой инфильтрации при переходе пациента на аналлергенную диету, где белки заменяются аминокислотными комплексами.

Для эозинофильного гастрита, гастроэнтерита и колита характерны следующие симптомы: боли в животе, периодическая рвота, диарея, примесь крови в стуле, мальабсорбция, потеря веса, задержка роста у детей. В случае, если эозинофильная инфильтрация распространяется в мышечный слой кишечной стенки, кишечная стенка утолщается, что может приводить к появлению симптомов тонкокишечной непроходимости или стеноза привратника.

При первичной гастроинтестинальной эозинофилии большинство пациентов не демонстрирует повышения уровня эозинофилов в периферической крови. Не удается обнаружить каких-либо макроскопически заметных признаков поражения слизистых оболочек при эндоскопическом исследовании органов ЖКТ. Поэтому если симптомы не поддаются стандартной терапии гастрита и/или энтероколита, требуется углубленная диагностика на предмет эозинофильного повреждения ЖКТ. [6] Установление диагноза первичного эозинофильного гастрита, энтерита и колита основывается на гистологическом анализе образцов слизистой оболочки, который берется из максимального числа участков ЖКТ. Важно оценить количество эозинофилов в поле зрения, их расположение за пределами базального слоя слизистой — внутри эпителия и в криптах, наличие патологических изменений слизистой (гиперплазия эпителиального слоя), а также отсутствие морфологических признаков другого заболевания, которое могло бы вызвать эозинофильную инфильтрацию, например, болезни Крона. [1]

Лечение первичной гастроинтестинальной эозинофилии сходно при любой локализации патологического процесса и включает два основных направления. Первое, это выявление возможных пищевых причинно-связанных аллергенов при помощи кожных аллергологических проб и лабораторных исследований. Если аллергены удается выявить, назначается строгая элиминационная диета с их исключением.

Если точный аллерген не удается определить, пациента переводят на гипоаллергенную диету с обязательной заменой белков на аминокислотные комплексы. У некоторых пациентов лишь диетические мероприятия оказываются достаточными для облегчения симптомов и устранения эозинофильной инфильтрации. Наступление ремиссии должно быть подтверждено результатами множественной биопсии слизистой оболочки ЖКТ. Диету можно постепенно расширять (не более одного нового продукта каждые три недели) под наблюдением морфологических изменений слизистой. [4]

Вторым базовым направлением в лечении первичной гастроинтестинальной эозинофилии является противовоспалительная терапия с использованием системных и местных глюкокортикоидов. По данным некоторых авторов, хороший эффект может быть получен при терапии низкими дозами системных глюкокортикоидов в течение 2–6 недель. [6] Используются также формы глюкокортикоидов с низкой абсорбцией из ЖКТ для местного применения в виде клизм и пероральных таблеток замедленного высвобождения. Применение таких препаратов предпочтительнее, так как это обеспечивает выраженное противовоспалительное действие при минимальном количестве побочных эффектов.

В настоящее время проводятся исследования, направленные на изучение эффективности терапии с использованием антител к интерлейкину-5 и анти-IgE антител при первичной гастроинтестинальной эозинофилии.

В тяжелых случаях при отсутствии значимого эффекта от диетических мероприятий и терапии системными и местными глюкокортикоидами применяется лечение цитостатиками (азотиаприн и 6-меркаптопурин), а также перевод пациента на парентеральное питание.

Ключевые термины (генерируются автоматически): желудочно-кишечный тракт, пациент, слизистая оболочка, генетическая предрасположенность, зарубежная литература, кишечная стенка, клиническая картина, невыясненная этиология, патологический процесс, пищеварительный тракт.

Опыт других людей

Мария, 32 года, домохозяйка: «После того как мне сделали ФГДС и обнаружили умеренный лимфоцитарный инфильтрат с эозинофилами, я была встревожена. Врач объяснил, что это может указывать на воспалительные процессы в желудке. Я решила изменить свой рацион и начать больше заботиться о своем здоровье. Со временем повторное обследование показало улучшения, и я поняла, что важно слушать своё тело и следить за ним.»

Сергей, 45 лет, инженер: «Когда результаты ФГДС пришли с диагнозом умеренный лимфоцитарный инфильтрат с эозинофилами, я, признаться, немного испугался. Я начал искать информацию в интернете, что только добавило тревожности. После посещения доктора понял, что паниковать не стоит, но необходимо изменить образ жизни. Теперь я следую рекомендациям врача и стараюсь не перегружать желудок, делая упор на здоровую пищу.»

Екатерина, 26 лет, студентка: «Я никогда не думала, что по результатам ФГДС могу получить такое заключение, как умеренный лимфоцитарный инфильтрат с эозинофилами. Для меня это стало настоящим шоком, так как я всегда считала себя здоровой. Мне порекомендовали сдать дополнительные анализы и пройти курс лечения. Я поняла, насколько важно уделять внимание своему здоровью и регулярно проходить обследования.»

Вопросы по теме

Каковы возможные причины умеренного лимфоцитарного инфильтрата с эозинофилами по результатам ФГДС?

Умеренный лимфоцитарный инфильтрат с эозинофилами может быть вызван различными факторами, включая воспалительные процессы в желудочно-кишечном тракте, аллергические реакции, инфекционные заболевания или хронические заболевания, такие как гастрит или эзофагит. Эти клетки часто появляются в ответ на раздражение или воспаление, поэтому важно провести дополнительные обследования для выявления основной причины.

Какие методы диагностики лучше всего подходят для уточнения природы лимфоцитарного инфильтрата?

Для уточнения природы лимфоцитарного инфильтрата рекомендуется использовать комбинацию методов. Эндоскопия с биопсией позволяет получить образцы ткани для гистологического исследования, а также оценить состояние слизистой оболочки. Кроме того, анализы крови, например, на аллергию, могут помочь выявить возможные аллергические реакции. Также может быть полезна компьютерная томография для более детального изучения стенок желудка и соседних органов.

Какие приключения могут подождать пациента с выявленным лимфоцитарным инфильтратом с эозинофилами?

Пациенты с данным диагнозом часто сталкиваются с необходимостью регулярного наблюдения и мониторинга состояния. В зависимости от причины, поставленного диагноза и тяжести заболевания, может потребоваться лечение, включая изменения в диете, медикаментозную терапию или даже хирургическое вмешательство. Кроме того, некоторые пациенты могут испытывать стресс и тревогу из-за диагноза, что требует психологической поддержки. Главное — следовать рекомендациям врача и не оставлять без внимания даже незначительные изменения в состоянии здоровья.