Преднагрузка сердца обозначает степень растяжения мышц сердца в конце диастолы, что зависит от объема крови, возвращающейся в сердце. Это состояние влияет на силу сокращения сердца, так как по принципу Франка-Штарлинга, чем больше преднагрузка, тем выше сила сокращения.
Постнагрузка, в свою очередь, определяется сопротивлением, которое сердце должно преодолеть для вытеснения крови в артериальную систему во время систолы. То есть это давление в аорте и других крупных артериях, которое ограничивает эффективность работы сердца и определяет его способность перекачивать кровь.
2.2.3. Препараты, уменьшающие потребность сердца в кислороде и улучшающие его доставку к миокарду
Органические нитраты используются для лечения ишемической болезни сердца на протяжении более ста лет. В настоящий момент они являются основными средствами для снятия приступов стенокардии и их лечения. Главным представителем этой группы является нитроглицерин. Он быстро начинает действовать (в пределах 1-3 минут), а его эффект длится короткое время (25-30 минут) и применяется под язык для облегчения острого приступа стенокардии. Также существуют пролонгированные формы этого препарата, которые обеспечивают более долгосрочный эффект и применяются для предотвращения атак.
К негативным эффектам можно отнести снижение артериального давления, вплоть до обморока (поэтому рекомендуется принимать препарат в сидячем положении), рефлекторную тахикардию, головные боли, головокружение и шум в ушах. При использовании нитратов возможно развитие толерантности – привыкания к препарату. При сублингвальном применении или в форме аппликаций толерантность появляется медленнее.
Молсидомин (корватон) действует аналогично нитратам: он является вазодилататором, который восстанавливает нарушенный баланс между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Препарат быстро выделяет оксид азота; в отличие от нитратов, толерантность к молсидомину развивается значительно медленнее. Прием препарата внутрь позволяет достичь эффекта через 20 минут, а при сублингвальном введении – за 5-10 минут. Возможные осложнения проявляются в виде головных болей и легкого снижения артериального давления.
Антагонисты кальция, также известные как «блокаторы медленных кальциевых каналов», включают в себя препараты, такие как верапамил (изоптин), нифедипин (коринфар), дилтиазем и другие. Эти лекарства замедляют проход ионов кальция в сердце и сосудах (как коронарных, так и периферических).
В результате применения антагонистов кальция происходит уменьшение свободного кальция в мышечных клетках сердца, что приводит к снижению сократимости миокарда, уменьшению его нагрузки и потребности в кислороде. Эти препараты расширяют коронарные сосуды, увеличивая доставку кислорода к сердцу и улучшая коронарный кровоток. Расширение периферических сосудов снижает артериальное давление и уменьшает «постнагрузку» на сердце, тем самым также снижая его работу. Антагонисты кальция обладают антиагрегационным эффектом, способствуют образованию коллатералей и улучшают мозговое кровообращение.
Верапамил (изоптин) снижает автоматизм синусового узла и проводимость через атриовентрикулярный узел, что приводит к противоаритмическому действию. Препарат широко используется при предсердных тахикардиях и обладает антиаритмическими, антиангинальными и гипотензивными свойствами. Он может применяться как внутрь, так и intravenously в острых случаях стенокардии, наджелудочковой тахикардии и гипертонических кризах.
Нифедипин (коринфар) не угнетает проводящую систему сердца, а в основном расширяет коронарные и периферические сосуды, при этом не оказывает большого влияния на сократимость миокарда. Этот препарат эффективен при лечении ИБС, может использоваться при вазоспастической стенокардии и артериальной гипертензии. Расширение периферических сосудов может привести к рефлекторной тахикардии. Нифедипин назначается внутрь, а для снятия гипертонического криза – сублингвально.
Дилтиазем снижает частоту сердечных сокращений и оказывает выраженное действие на расширение коронарных сосудов, а также умеренно влияет на периферическое кровообращение.
Побочные эффекты, наблюдаемые при применении антагонистов кальция, могут включать головные боли, покраснение лица и шеи из-за расширения сосудов, запоры, отеки нижних конечностей (для нифедипина); также могут возникнуть кожные высыпания, гиперплазия десен. Со стороны сердечно-сосудистой системы возможны изменения в ритме и снижение сократимости, а также рефлекторная тахикардия (особенно характерна для нифедипина).
Крылов Юрий Федорович (фармаколог, доктор медицинских наук, профессор, академик Международной академии информатизации)
Уровень преднагрузки и гемодинамические особенности у пациентов с острым инфарктом миокарда, осложненным кардиогенным шоком
В данном исследовании были изучены гемодинамические параметры у пациентов, страдающих острым инфарктом миокарда с кардиогенным шоком. Контрольная группа состояла из 315 пациентов с ОИМ, выбранных случайным образом. Основная группа включала 306 пациентов с кардиогенным шоком.
Анализ уровня преднагрузки миокарда левого желудочка по конечному диастолическому объему (КДО) показал разнообразные результаты. На основании уровня преднагрузки пациенты были разделены на группы: с пониженной, нормальной, повышенной и выраженно повышенной преднагрузкой. В случае кардиогенного шока количество пациентов с сильно повышенным уровнем преднагрузки (КДО>200 см3) значительно увеличивается. Установлена связь между значениями КДО и смертностью среди пациентов с кардиогенным шоком.
Управление пациентами в отделениях экстренной кардиологии включает постоянный контроль показателей центральной гемодинамики (ЦГ), что крайне важно для адекватной диагностики и оценки эффективности лечения. Особенно значимо определение кровеносного статуса в условиях осложненного инфаркта миокарда, в частности, при кардиогенном шоке.
Ультразвуковые исследования обычно включают измерения конечного диастолического (КДО) и конечного систолического объемов (КСО), ударного объема (УО), фракции выброса (ФВ). В неотложных ситуациях показатели ЦГ контролируются через катетеризацию правых отделов сердца, при этом давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) соответствует конечному диастолическому давлению в левых отделах сердца. Некоторые исследователи отмечают тесную связь между конечным диастолическим давлением в левых отделах сердца (КДД) и конечным диастолическим объемом (КДО) левого желудочка. Однако катетеризация, как инвазивная процедура, может сопровождаться осложнениями и требует наличия высококвалифицированных специалистов, что не всегда доступно в условиях практического здравоохранения. Таким образом, представляется актуальным внедрение нового подхода к неинвазивным методам определения параметров ЦГ, что позволит улучшить диагностику состояния пациентов в экстренной кардиологии, учитывать уровень преднагрузки и обеспечивать постоянный контроль за эффективностью проводимого лечения.
Материалы и методы
Клинические исследования проводились в кардиологическом отделении городской клинической больницы №10 («Электроника»), работающей круглосуточно и обслуживающей два крупных района воронежа. Контрольную группу составили 315 пациентов с острым инфарктом миокарда, не имеющим осложнений в виде кардиогенного шока. Выбор осуществлялся случайным образом.
В состав выборки вошли 175 мужчин (55,46%) и 140 женщин (44,54%). Средний возраст мужчин составил 62,88 лет, женщин – 70,81 лет. Средний возраст всей группы – 66,42 года. Локализация инфаркта в данной группе была следующей: трансмуральный передний – 48 пациентов (15,22%), крупноочаговый передний – 82 пациента (26,09%), крупноочаговый передний с распространением на боковые отделы – 29 пациентов (9,24%), мелкоочаговый и интрамуральный передний – 42 пациента (13,33%), трансмуральный и крупноочаговый нижний с распространением на заднебазальные отделы – 74 пациента (23,56%), нижний мелкоочаговый – 18 пациентов (5,67%), субэндокардиальный – 19 (5,98%). У 266 пациентов (84,44%) ОИМ возник впервые, у 49 пациентов (15,56%) он был повторным.
Основную группу составили 306 пациентов с кардиогенным шоком, из которых 112 мужчин (36,68%) и 194 женщины (63,32%). Возраст варьировался от 42 до 84 лет, средний возраст составил 68,58 лет. У 172 пациентов (56,08%) наблюдался первичный острый инфаркт, у 134 (44,01%) – повторный. Локализация инфаркта у данной группы была следующей: передний трансмуральный и крупноочаговый – 164 пациента (53,72%), нижний трансмуральный и крупноочаговый с распространением на заднебазальные отделы – 53 (17,25%), передний с распространением на заднюю стенку – 44 (14,5%), нижний с распространением на правый желудочек – 30 (9,8%), циркулярный с распространением на правый желудочек – 14 (4,7%). Параметры центральной гемодинамики определялись неинвазивным методом с помощью электрокардиографического компьютерного анализатора «Бианкор», который позволяет оценивать КДО, КСО, УО, ФВ и ряд других объемных показателей. В контрольной группе параметры были получены у 105 пациентов, в основной – у 103 пациентов.
Статистический анализ материала проводился с использованием программы STATISTICA (для статистической обработки данных в среде Windows), что обеспечивало многофакторный статистический анализ. С учетом того, что распределение большинства переменных оказалось ненормальным, применялись методы непараметрической статистики (медиана, квартили, ранговые критерии Манна-Уитни, Вилкоксона, критерий Колмогорова-Смирнова). С помощью модуля «Анализ длительности жизни» была оценена функция выживаемости (25% и 75% квартили, а также медиана) с построением экспоненциальной модели.
Результаты
Конечный диастолический объем в контрольной группе имел следующие значения: 803 см3 – 8 пациентов (7,61%), 101-150 см3 – 43 пациента (40,95%), 151-200 см3 – 39 пациентов (37,14%), более 200 см3 – 15 пациентов (14,29%).
Дальнейший анализ ЦГ, проведенный нами, выявил определенные особенности. С учетом значения КДО, отражающего уровень преднагрузки, были выделены разнообразные гемодинамические группы в контрольной и основной группах.
Группа пациентов с пониженной преднагрузкой (КДО<100 см3). Количество пациентов с нормальным уровнем преднагрузки (150>КДО>100 см3) в группе кардиогенного шока значительно снизилось по сравнению с контрольной группой (с 40,95% до 18,09%), уровень различий оказался высоко значимым (р< 0,001).
Проведенные дополнительные исследования с участием двух групп пациентов: 98 человек в гастроэнтерологическом отделении и 102 амбулаторных больных с кардиологическими проблемами, с применением ультразвуковых методов и компьютерного анализа ЭКГ, подтвердили наличие гемодинамических вариантов среди всех участников (см. рис. 2).
Следует отметить, что в группах без острого коронарного заболевания (первая и вторая группы) не наблюдалось выраженного повышения преднагрузки. В то же время в группе пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ) и особенно с кардиогенным шоком (КШ) был отмечен значительный рост случаев с повышенной и резко повышенной преднагрузкой, что подтверждают результаты ультразвуковых исследований и преобразования ЭКС.
Обсуждение
Для учета особенностей течения, лечения и прогноза было решено классифицировать пациентов из обеих групп по типам гемодинамики. Анализ таких параметров, как конечный диастолический объем (КДО), конечный систолический объем (КСО), ударный объем (УО), фракция выброса (ФВ) и минутный объем (МО), позволил выделить три типа гемодинамики в контрольной группе: гипокинетический (60,44%), эукинетический (29,33%) и гиперкинетический (10,22%). Гипокинетический тип определялся при ФВ менее 60% и УО менее 70 см³, причем КДО, КСО и МО могли быть снижены, находиться в норме или увеличиваться.
Гипокинетический тип гемодинамики чаще наблюдается при ОИМ и указывает на степень острого повреждения или серьезность рубцевания в сердечной мышце. Эукинетический тип гемодинамики по нормальному соотношению всех исследуемых показателей отмечен при первичных мелкоочаговых ОИМ, в основном протекающих без осложнений, что не влияет на гемодинамику.
У небольшой группы пациентов, из-за индивидуальных особенностей гемодинамики, был зарегистрирован гиперкинетический тип, уровень ФВ которого превышал 70%. В этой категории УО мог быть как в пределах нормы, так и увеличиваться или снижаться, а МО был нормальным или ниже. Гиперкинетический тип считается нормальным вариантом, но при повреждении сердечной мышцы из-за ОИМ потребность миокарда в кислороде возрастает, что увеличивает риск расширения зоны повреждения и усугубляет прогноз [10]. Кроме того, гиперкинетическая реакция может быть временной, ответной реакцией на сильную боль или неадекватное обезболивание.
Анализ типов и вариантов гемодинамики показывает, что при кардиогенном шоке гипокинетический тип гемодинамики чаще всего сочетается с вариантами с повышенной и резко повышенной преднагрузкой [10]. Мы отметили высокую достоверность различий в центральной гемодинамике между основной и контрольной группами, а также связь роста КДО и КСО с показателями УО и ФВ (табл. 2).
Увеличение преднагрузки во второй группе на 46,4 см³ (36,55%) сопровождалось ростом УО на 11,09 см³ (13,85%), однако наблюдалось снижение интегрального показателя насосной функции миокарда левого желудочка (ФВ) на 10,73%. В третьей группе при увеличении преднагрузки на 63,39 см³ (49,94%) также еще наблюдался рост ударного объема до 100,28 см³, так что уровень ФВ остался практически неизменным – 53,01%.
Далее, увеличение КДО до 200 см³ и более в третьей и четвертой группах приводило к падению УО на 13 см³ (16,24%) и снижению ФВ на 34,38%, что свидетельствует о значительном нарушении систолической функции миокарда. Эти данные соответствуют закону Франка-Старлинга [8], устанавливающему зависимость между преднагрузкой, УО и ФВ, где рост преднагрузки увеличивает УО и ФВ только до определенного порога, после чего начинает наблюдаться падение показателей из-за истощения компенсаторных возможностей миокарда.
В нашем случае при увеличении преднагрузки до 200 см³ мы видим рост УО, однако при превышении этого порога (200 см³) происходит резкое снижение УО и значительное уменьшение ФВ: на 33,24 см³ и 23,87% соответственно. Данные сделки касаются пациентов контрольной группы, у которых увеличение преднагрузки происходило постепенно и было связано с ремоделированием, вызванным перенесенными ОИМ, артериальной гипертензией. Сравнительный анализ пациентов с кардиогенным шоком и контрольной группы пациентов с неосложненным острым инфарктом миокарда, выполненный с помощью непараметрических тестов (Mann-Whitney U test; Kolmogorov-Smirnov Test) [2,6], показал значительные отличия в параметрах центральной гемодинамики. У пациентов с кардиогенным шоком отмечался средний прирост КДО на 19,7 см³ (12,74%) (U=848,5; p > 0,05), КСО – на 43,44 см³ (56,17%) (U=632,0; p < 0,05), центрального венозного давления (ЦВД) – на 10,7 см водного столба (133,75%) (p < 0,05), в то время как снизились следующие показатели: УО – на 23,73 см³ (30,59%) (U=421,5; p < 0,001), ФВ – на 28,69% (U=454,5; p < 0,001), систолический индекс (СИ) – на 0,73 л/м² (23,47%) (p < 0,05). Значительные колебания КСО, отражающие состояние систолической функции левого желудочка, а также снижение ударного и минутного объемов и резкое снижение ФВ указывают на более серьезное воздействие кардиогенного шока на систолическую функцию левого желудочка.
Клиническое значение предложенной классификации пациентов с учетом уровня преднагрузки состоит в выявлении зависимости уровня летальности от этого показателя. Эта зависимость не является линейной: наибольшая летальность отмечается среди пациентов с пониженной и резко повышенной преднагрузкой (табл. 3).
Сравнение летальности между группами с нормальной и повышенной преднагрузкой не продемонстрировало статистической значимости (p=0,58), тогда как разница в летальности между группами с пониженной и нормальной преднагрузкой оказалась значимой (p < 0,1). Более значительные результаты были также получены при сравнении групп с повышенной и резко повышенной преднагрузкой (p < 0,05).
1. В процессе определения параметров центральной гемодинамики у пациентов можно различать несколько вариантов уровня преднагрузки, учитывая конечный диастолический объем.
2. Уровень преднагрузки соответствует степени тяжести инфаркта миокарда, причем наиболее высокая преднагрузка фиксируется у пациентов с тяжелым кардиогенным шоком.
3. Летальность среди пациентов с кардиогенным шоком коррелирует с уровнем преднагрузки: максимальные показатели летальности наблюдаются в группе с пониженной и резко повышенной преднагрузкой.
Литература
1. Алперт Д., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. М.: Практика, 1994. 3225 с.
2. Боровиков В. П., Боровиков И. П. STATISTICA. Статистический анализ и обработка данных в среде Windows. М.: «Филинъ», 1998. 3592 с.
3. Окороков А. Н. Лечение болезней внутренних органов. Т. 3. Книга 1. Лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы. Витебск: Белмедкнига, 1998. 445 с.
4. Сафонов М. Ю. Способ определения основных функциональных показателей миогемодинамики левого желудочка сердца. Патент 21074576 Россия. МПК6 А61в5/02, 5/0402. / № 97105501 / 14.; 1998 г.
5. Сафонов М. Ю. Электрокардиографическая диагностика функционального состояния центральной гемодинамики. Изд. ВГУ, Воронеж, 1998. 101 с.
6. Стентон Г. Медико-биологическая статистика. М.: Практика, 1999. 459 с.
7. Сыркин А. Л. Инфаркт миокарда. М.: МИА, 1998. 397 с.
8. Физиология человека. Том 3. Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. М.: «Мир», 1986. 288 с.
9. Чазов Е. И. (ред.) Болезни органов кровообращения. М.: Медицина, 1997. 832 с.
10. Шевченко И. И. Рационализация выбора методов противошоковой терапии при остром инфаркте миокарда: Автореф. дис… канд. мед. наук. Воронеж, 2001. 16 с.
11. Hollenberg S.M., Kavinsky C.J., Parrillo J.E. Cardiogenic shock. Ann. Intern. Med. 1999 Jul 6; 131(1): 47-59.
12. Picard M.H., Davidoff R., Sleeper L.A., et al. SHOCK Trial. Should we emergently revascularize Occluded Coronaries for cardiogenic shock? Circulation. 2003 Jan 21; 107 (2): 279-84.
Поступила 4/11/2003
Как развивается острая сердечная недостаточность
Сейчас общепринято считать, что работа сердца зависит от частоты сердечных сокращений, сократительной функции миокарда, преднагрузки, постнагрузки и согласованности сокращений различных его частей.
Преднагрузкой (preload) называется начальное растяжение миокардиальных волокон, которое определяет силу сокращения, что согласно закону Франка-Старлинга свидетельствует о зависимости длины и силы. Для всего сердца под преднагрузкой подразумевается объем, который наполняет сердце в диастолу, или конечное диастолическое давление.
Что касается постнагрузки (afterload), это сила, создаваемая сокращающимся сердечным насосом, или сопротивление, которому подвергается выброс крови, определяемое системным артериальным давлением и общим периферическим сопротивлением. Сократительная функция миокарда, или инопатропизм, не имеет четкого определения.
Согласно мнению S. Sarnoff и его коллег (1960), к повышению сократимости следует относить лишь то увеличение силы и амплитуды сокращений, которое не приводит к удлинению исходной длины миокардиальных волокон или повышению конечного диастолического давления. Эта форма ауторегуляции сердца называется гомеометрической и имеет два основных эффекта. Первый из них, выявленный Н. Боудичем в 1871 году, известен как «лестница Боудича». Этот феномен заключается в том, что, при постоянной длине мышечного волокна, увеличение частоты сокращений приводит к росту их силы – сократимость повышается до определённого уровня для каждой ступени частоты.
Второй эффект, описанный С. Анрепом, состоит в том, что при возрастании сопротивления на выходе из желудочка сила сокращений сердца постепенно увеличивается. С. Анреп полагал, что длина миокарда в диастолической фазе не изменяется, хотя поздние исследования обнаружили, что с ростом давления в аорте увеличиваются диастолические размеры сердца. A. Hill подробно изучил соотношение между силой и скоростью сокращений, показав, что с увеличением нагрузки на мышцу и, соответственно, с ростом силы сокращения, скорость сокращения миофибрилл падает, при этом сохраняется исходная длина волокна. Таким образом, наблюдается обратная зависимость между силой и скоростью сокращений. Положительные инотропные агенты способны увеличивать и скорость сокращений мышечных волокон, и их максимальную изометрическую силу, что обусловлено реакцией сердечной мышцы на действие этих средств.
Сила сердечных сокращений без влияния инотропных веществ зависит от исходной длины мышечного волокна. Эта зависимость, известная как закон Франка-Стерлинга, гласит, что растяжение мышцы усиливает её сократительную способность, что можно выразить кривой, описывающей соотношение длины и силы. S. Sarnoff (1960) назвал данную ауторегуляцию сердца гетерометрической и подчеркнул её значимость при увеличении преднагрузки (возврат венозной крови к сердцу), поскольку сила сокращений напрямую зависит от степени растяжения мышцы перед её сокращением.
При сердечной недостаточности в первую очередь наблюдается снижение сократительной функции миокарда, хотя механизмы этого явления остаются недостаточно ясными. Общее поддержание насосной функции сердца (сердечного выброса) на уровне, удовлетворяющем метаболическим потребностям, осуществляется за счет взаимодействия ряда факторов. Например, увеличение венозного притока к сердцу, помимо активации механизма Франка-Стерлинга, поднимает симпатическую активность, что в свою очередь увеличивает частоту сердечных сокращений и минутный объем сердца. При снижении объема циркулирующей крови наблюдается компенсаторное увеличение функции симпатикоадреналиновой системы, что приводит к росту сократительной способности миокарда и увеличению сердечного выброса.
У здоровых людей умеренные физические нагрузки активируют симпатическую импульсацию к сердцу, что сопровождается увеличением уровня катехоламинов, ростом частоты сердечного ритма и улучшением сократительной функции миокарда, что также приводит к увеличению выброса при постоянном или даже сниженном конечном диастолическом объеме и давлении в желудочке. При значительных физически активных нагрузках сердечный выброс возрастает за счет активации механизма Франка-Стерлинга, что проявляется ростом конечного диастолического объема и давления в желудочке.
В условиях сердечной недостаточности сердце может поддерживать свою деятельность на приемлемом уровне благодаря механизму Франка-Стерлинга, увеличивая конечный диастолический объем желудочка. Однако с ростом диастолического давления в левом желудочке и в легочных капиллярах возникает одышка — один из характерных признаков сердечной недостаточности. Умеренные и, особенно, значительные физические нагрузки могут значительно повысить конечный диастолический объем и давление в желудочке без значительного увеличения сердечного выброса. При этих условиях повышенная симпатическая активность зачастую не позволяет сердца работать эффективно, поскольку часто наблюдается снижение уровня норадреналина в миокарде и уменьшение соответствующей реакции сердца на симпатическую стимуляцию.
Несоответствие между поступлением кислорода к тканям и их потребностями в этом элементе даже в покое, несмотря на значительное увеличение конечного диастолического объема левого желудочка и давления в нем, может привести к критической недостаточности работы левого желудочка и развитию отеков легких.
Процессы сокращения и расслабления сердечной мышцы осуществляются с помощью саркомеров — основных структурных единиц, образующих миофибриллы, которые простираются вдоль клеток сердечной мышцы. Каждая клетка состоит на 50 % из миофибрилл, содержит центрально расположенное ядро, митохондрии (до 36 % общего объема), где протекает окислительное фосфорилирование, а также саркоплазматический ретикулум, выполняющий важную роль в связи между возбуждением и сокращением.
Каждое мышечное волокно окружено сарколеммой, а волокна соединяются вставочными дисками, которые обеспечивают функциональную непрерывность клеток и передачу электрических импульсов. Саркомер выступает основной структурной и функциональной единицей миофибрилл и состоит из двух типов нитей — толстых, образованных миозином, и тонких — актина. Эти нити расположены параллельно и перекрываются друг с другом, не изменяя длину при сокращении саркомера. Гипотеза «скользящих нитей» объясняет сокращение мышц. Уровень саркомера подтверждает закон Франка-Стерлинга, предполагая, что увеличение длины саркомера приводит к росту силы сокращений. Степень этого увеличения зависит от количества контактов миозиновых мостиков с актинами.
Во время диастолы, когда концентрация ионов кальция в саркоплазме в 10 000 раз ниже, чем во внеклеточной жидкости, молекулы тропомиозина закрывают активные центры актиновых нитей. При деполяризации мембраны сарколеммы наблюдается резкое увеличение концентрации ионов Ca²⁺ в саркоплазме.
Ионы кальция образуют комплексы с тропонином, что приводит к смещению тропомиозинов и открытию активных центров на актиновых протофибриллах. Эти центры взаимодействуют с миозиновыми «головками», образуя мостики актино-миозина. Этот процесс осуществляется благодаря гидролизу АТФ, активируемому АТФ-азой миозина. Расслабление происходит в результате отсоединения миозиновых «головок» от центров актина, что требует восстановления АТФ. Реализация механизма Франка-Стерлинга, очевидно, осуществляется без увеличения тока ионов Ca²⁺ в кардиомиоцитах; ключевое значение здесь имеет увеличение площади контактов миозиновых «головок» с активными центрами актиновых протофибрилл за счет растяжения саркомера.
При увеличении нагрузки на сердце наблюдается рост силы сокращений, однако скорость укорочения мышечных волокон при этом снижается (в соответствии с законом «сила-скорость» Хилла). Более медленный процесс скольжения актина и миозина способствует образованию большего числа актино-миозиновых мостиков, что и увеличивает силу сокращений.
Увеличение частоты сердечных сокращений и воздействие катехоламинов повышают сократительную функцию миокарда за счет повышения концентрации ионов Ca²⁺ в саркоплазме, что приводит к увеличению числа кальциевых комплексов с тропонином и, следовательно, к наращиванию активных центров на актиновых протофибриллах.
Исследования показывают, что электролиты играют важную роль в физиологии сокращений сердца. Как и в других клетках, в миокардных клетках имеется разница потенциалов по обе стороны клеточной мембраны; положительный заряд находится снаружи, а отрицательный — внутри клетки.
Отрицательно заряженные белки и анионы Cl- не могут проникать через мембрану, но избирательно притягивают катионы K+ внутрь клетки, удерживая снаружи катионы Na+. Внутри клетки концентрация ионов K+ в 20-30 раз выше, чем снаружи, ионов Na+ — в 5-10 раз, а Ca²+ — в 100-1000 раз больше снаружи.
При прохождении потенциала действия по миокарду происходит деполяризация мембраны сарколеммы, что приводит к проникновению Na+ в клетку. Одновременно деполяризуются мембраны саркоплазматического ретикулума, что способствует выходу ионов Ca²⁺ (так называемый «кальциевый залп») в саркоплазму. Также ионы Ca²⁺ поступают в саркоплазму из внеклеточной жидкости. Эти перемещения происходят за счет расщепления АТФ с активируемой Са²⁺ и Mg²⁺ зависимой АТФ-азой.
Выход ионов Ca²⁺ во внеклеточную среду осуществляется с использованием градиента концентрации Na+ и энергии Na-K-насоса благодаря активности Na-K-АТФ-азы при расщеплении АТФ.
Таким образом, нормальная сократительная функция миокарда зависит от наличия энергетически насыщенных фосфорных соединений, ионного баланса и достаточного кислородоснабжения организма. Как следствие, при сердечной недостаточности эти физиологические условия нарушаются.
Нельзя забывать, что повышение уровня натрия и снижение содержания калия в сердечной мышце нарушают ресинтез креатинфосфата, который служит энергетическим донатором для синтеза АТФ, что также негативно сказывается на сократительной способности миокарда.
Следует отметить, что в патогенезе сердечной недостаточности, включая её острые формы, основополагающее значение имеют сбои в биохимических процессах миокарда, что, в свою очередь, приводит к снижению его способности к сокращению.
Эти изменения порождают гемодинамические нарушения, которые затрагивают обмен веществ в различных органах и тканях организма.
Ухудшение сократительной деятельности миокарда приводит к увеличению остаточного диастолического объема желудочков; это в свою очередь вызывает рост конечного диастолического давления внутри сердца и влияет на растяжение сердечной мышцы. Первоначально это может быть компенсаторной реакцией по механизму Франка-Стерлинга, однако в дальнейшем становится невозможным удовлетворять потребности тканей в кислороде за счет увеличения минутного объема сердца. В итоге формируется сердечная недостаточность, выраженность которой зависит от основного заболевания и осложнений, затрагивающих жизненно важные органы и системы.
Острая сердечная недостаточность обычно классифицируется на два основных типа: левожелудочковая (или левопредсердная) сердечная недостаточность, способствующая возникновению кардиальной астмы и отека легких, и правожелудочковая сердечная недостаточность.
Автор: проф. А. И. Грицюк
Ссылка: «Как развивается острая сердечная недостаточность» – раздел Неотложные состояния
MED24INFO
Хирургия Педиатрия
Гинекология Неврология Здоровье и народная медицина Кожные и венерические заболевания Методы диагностики заболеваний Травматология и ортопедия Стоматология Иммунология и аллергология Первая помощь и интенсивная терапия, реанимация Токсикология Патофизиология Анатомия Гастроэнтерология Кардиология Онкология Фармацевтика Логопедия Психология Разделы медицины Почки и мочеполовая система Опорно-двигательная система Физическая культура и спорт Биология
Преднагрузка миокарда понимается как сила, растягивающая сердечную мышцу до её сокращения. В норме преднагрузка для левventricular желудочка представлена конечным диастолическим объемом. Однако его сложновато измерить непосредственно у постели пациента, поэтому используется показатель конечного диастолического давления в левом желудочке (КДДЛЖ).
При нормальной растяжимости лев ventricle желудочка, ДЗЛК совпадает с КДДЛЖ. У пациентов в реанимации, как правило, растяжимость изменяется. Например, она может значительно снижаться при ишемической болезни сердца (ИБС), действии блокаторов кальциевых каналов и положительном давлении во время механической вентиляции легких. Поэтому ДЗЛК отображает давление в левом предсердии, однако не всегда служит точным индикатором преднагрузки на левый желудочек.
Постнагрузка характеризует силы, препятствующие сокращению желудочков, и соответствует напряжению, которое возникает в стенках желудочков во время систолы. Она зависит от систолического давления, радиуса желудочковой камеры, а также от импеданса аорты и его компонентов — растяжимости и сопротивления артерий. Постнагрузка включает в себя преднагрузку и давление в плевральной полости. Характеристики нагрузок на сердце измеряются в единицах давления и объема крови [Марино П., 1998].
