Кальцинация сосудов представляет собой процесс отложения кальция в стенках артерий, что может привести к снижению их эластичности и повышению риска сердечно-сосудистых заболеваний. Для уменьшения или предотвращения кальцинации важно придерживаться здорового образа жизни, который включает сбалансированное питание, регулярную физическую активность и контроль за уровнями холестерина и артериального давления.
Помимо изменений в образе жизни, некоторые медицинские препараты могут помочь в управлении кальцием в организме, однако их назначение должно проводиться врачом. Важно помнить, что самопроизвольное применение добавок или средств для удаления кальция может быть неэффективным и даже опасным. Полезно также проходить регулярные обследования для своевременного выявления и коррекции сердечно-сосудистых нарушений.
Атеросклероз и кальцификация артерий нижних конечностей
Одним из проявлений атеросклероза, также известным как кальцификация, является артериосклероз ног. Аорта, транспортирующая кровь от сердца, разветвляется ниже пупка на две подвздошные артерии, которые, продвигаясь от паха, образуют бедренные артерии, затем поплитеальную артерию за коленом и далее продолжают вниз по ноге в виде трех малоберцовых артерий. Пульсация этих артерий может быть обнаружена в области подвздошной кости. При сужении или блокировке крупных артерий кровоток может нарушаться, вызывая дискомфорт. Первичный и хронический проявления этого заболевания нередко выражаются в периодической хромоте.
Симптомы атеросклероза
- Люди, страдающие атеросклерозом, могут ощущать, что ноги мерзнут чаще, чем обычно, хотя это не является специфическим признаком данного заболевания и может быть связано с нарушениями в области нервов из-за проблем с позвоночником, сердечной недостаточностью или спастичностью, вызванной ревматическими заболеваниями.
- Наиболее распространенной жалобой является периодическая хромота, или перемежающаяся хромота, которая ощущается в мышцах ног. При физической активности мышцы нуждаются в притоке кислорода и необходимых питательных веществах, но если крупные артерии повреждены, приток крови уменьшается. Это ведет к острому болевому чувству или усталости мышц, что обычно проходит после короткого отдыха. После перерыва боль вернется при продолжении движения, но в состоянии покоя (стоя, сидя или лежа) беспокойств, как правило, нет. Повороты, подъемы и интенсивные физические нагрузки могут сократить расстояние, которое пациент может пройти без боли.
- Перемежающаясь хромота сама по себе не угрожает жизни, но требует своевременного вмешательства для оценки риска и возможного лечения. Примерно у 10-20% пациентов наблюдается ухудшение состояния с уменьшением дистанции безболезненной ходьбы.
- Очень редко, менее чем в 10% случаев, заболевание может прогрессировать до более серьезных осложнений, таких как стеноз артерий.
- С ухудшением кровообращения могут возникнуть ночные боли в ногах в положении лежа (боль покоя). В горизонтальном положении arтериальное давление падает и, если сосуды повреждены, кровь не может достаточным образом поступать в дистальные части ноги, что вызывает дискомфорт. Боль снижается при вертикальном положении и движении ногой, так как увеличивается приток крови к пальцам. Если не предпринять меры, эта ситуация может закончиться гангреной конечностей.
- Без лечения прогрессирующие атеросклеротические изменения могут привести к тяжелым нарушениям кровоснабжения, серьезному ухудшению состояния и даже гангрене. Обычно этому предшествует ухудшение походки и ночные боли. В более серьезных случаях могут возникнуть незаживающие язвы на костных выступах, которые сопровождаются постоянной болью. В тяжелых ситуациях развиваются гангренозные состояния, сопровождающиеся сильной болью, холодностью конечностей и синюшностью пальцев, что ведет к серьезному риску потери ноги.
Факторы риска и причины атеросклероза
С возрастом атеросклеротические изменения происходят практически у всех. Патологические процессы развиваются из-за ускоренной кальцификации, что может быть спровоцировано рядом факторов риска.
К числу немодифицируемых факторов риска относятся возраст, пол и генетическая предрасположенность.
Ключевым модифицируемым фактором является неправильное питание, повышенный уровень холестерина (особенно ЛПНП), гипертония и диабет, особенно если уровень сахара в крови контролируется плохо.
Полностью предотвратить или вылечить атеросклероз невозможно, поэтому контроль над факторами риска является первостепенной задачей даже после хирургического вмешательства или сосудистых процедур.
Диагностика
Первичный диагноз атеросклероза нижних конечностей ставится на основании анамнеза и обследования, включая пальпацию пульса в клинических условиях. Более детальную оценку кровоснабжения можно получить посредством измерения и сравнения артериального давления в ноге и на руке (индекс ABI). В некоторых случаях может быть проведено ультразвуковое исследование с допплерографией. Для планирования хирургического или эндоваскулярного лечения требуются более глубокие инструментальные исследования.
Профилактические меры
- Курение является основным фактором, способствующим развитию атеросклероза. Прекращение курения должно стать приоритетной задачей.
- Регулярные физические нагрузки и тренировка ходьбы улучшат кровоснабжение ног, активизируют коллатерали и могут значительно увеличить дистанцию без боли.
- Необходимо тщательно следить за состоянием стоп, особенно у диабетиков, чтобы избежать осложнений, таких как воспалительные процессы. Правильный уход за повреждениями и поверхностными ранениями важен для предотвращения инфекций.
Работа с врачом
- Контролируйте уровень холестерина, артериального давления и сахара в крови. Врач при необходимости назначит лечение.
- Если вы принимаете статины для снижения холестерина, стремитесь к низкому уровню ЛПНП.
- Рекомендуемая доза аспирина составляет 75-150 мг в день для поддержания нормальной вязкости крови и уменьшения рисков тромбообразования.
- Применение препаратов, улучшающих микроциркуляцию, таких как пентоксифиллин или нафтидрофурил, может повысить поступление кислорода к тканям, однако нужно соблюдать осторожность при наличии злокачественных опухолей.
Методы лечения
Основной профилактикой сужения сосудов считаются следующие меры:
- Отказ от курения
- Поддержание физической активности
- Контроль холестерина
- Лечение диабета и гипертонии
При перемежающейся хромоте лечение начинается с устранения факторов риска и тренировки ходьбы с применением медикаментов. Если, несмотря на лечение, возникли сложности с передвижением, может быть предложено инвазивное вмешательство. Однако в случаях, когда дистанция более 100 м вызывает хромоту, инвазивные процедуры могут оказаться нецелесообразными.
Инвазивные методы (как открытые операции, так и сосудистая дилатация) используются при наличии покоящейся боли, язв или гангрены, начиная с управления факторами риска и медикаментозной терапии. Эти процедуры устраняют повреждения, но не останавливают прогрессирование атеросклероза, что может привести к повторным закупоркам сосудов. При тяжелом рубцевании ткани восстановление кровоснабжения может оказаться бесполезным, и в некоторых случаях потребуется ампутация.
Перемежающаяся хромота: рекомендации для пациентов
Физические упражнения и тренировка ходьбы замедляют развитие атеросклероза, улучшают кровообращение в мышцах и способность к выполнению повседневных дел, что позволяет жить без болей.
Ходьба с палками является одним из лучших упражнений при перемежающейся хромоте: это обеспечивает дополнительную поддержку и улучшает выносливость.
Рекомендованный режим занятий ходьбой:
- Начинайте с 30 минут прогулки, постепенно увеличивая время до 60 минут, по мере улучшения состояния.
- Во время тренировки определите расстояние, которое вы можете пройти до возникновения боли, затем отдыхайте 5-15 минут или до полного восстановления. Затем повторяйте упражнения, избегая превышения этого порога боли.
- Каждую неделю заново оценивайте свое состояние и увеличивайте дистанцию безболевой ходьбы.
- Разнообразьте упражнения для повышения выносливости мышц, занимаясь 5 раз в неделю по 15-20 минут – подойдет велосипед, плавание, аквааэробика и лыжный спорт. Не забывайте о растяжке до и после каждой тренировки.
Авторы: д-р Вильяр Калбус, д-р Хели Ярве
2023
Материалы и методы
В ходе исследования была осуществлена систематизация доступной литературы, опубликованной в таких базах данных, как Pubmed, Google Scholar, Scopus и РИНЦ, по ключевым терминам «кальциноз коронарных артерий», «индекс кальцификации коронарных артерий», «coronary artery calcification» и «кальциевый индекс». В рамках этого обзора рассмотрено 51 исследование, проведенное в период с 1990 по 2016 год, в которых тщательно анализировались различные шкалы для оценки степени поражения коронарных артерий, а также данные о результатах прямой реваскуляризации миокарда при наличии кальциноза в коронарных артериях.
Патогенез кальциноза коронарных артерий
Долгое время существовало мнение, что механизмы формирования кальциноза коронарных артерий (ККА) выступают как пассивный дегенеративный процесс и завершающий этап атеросклероза, что находило подтверждение в корреляции кальцинации с возрастом пациента [5]. Однако современные исследования указывают на то, что кальциноз артерий — это активный процесс, вызванный механизмами, контролирующими обмен кальция, включая процессы, связанные с ростом и образованием костной ткани [6]. Существует мнение, что атеросклероз можно рассматривать как хронический воспалительный процесс, который способствует остеогенной дифференцировке гладкомышечных клеток сосудов (ГМКС), что впоследствии приводит к ККА [7]. Бессомненно, кальцификация атеросклеротических бляшек начинается уже на ранних стадиях формирования липидных полос и лишь нарастает на более поздних этапах атерогенеза. В данный момент считается, что процессы кальциноза в коронарных артериях аналогичны механизмам образования костной ткани.
Существуют два основных морфологических типа кальциноза коронарных артерий: атеросклеротическая кальцинация, при которой преимущественно поражается интимный слой сосуда, и кальциноз медиального слоя. В первом случае индукция остеогенной дифференциации ГМКС происходит под воздействием медиаторов воспаления и липидов из атеросклеротических бляшек [7]. Второй сценарий, как правило, связывают с возрастом, диабетом и хроническим заболеванием почек (ХЗП). Ранее кальциноз медии считался доброкачественным процессом, однако сегодня ясно, что он способствует повышению жесткости артерий, что, в свою очередь, повышает риск сердечно-сосудистых осложнений [8]. Кальциноз коронарных артерий в обоих случаях вызывает уменьшение эластичности стенок артерий, патологии вазомоторных реакций и ухудшение перфузии миокарда [9].
Согласно исследованиям, бляшка с кальцинированной оболочкой значительно более устойчива к разрывам по сравнению «мягкой» бляшкой и даже нормальной сосудистой стенкой [10]. Необходима оговорка, что это утверждение верно лишь для однородной кальцинации. В некоторых исследованиях при остром коронарном синдроме у пациентов наблюдаются многочисленные мелкие кальциевые включения, именуемые «пестрыми» или «пятнистыми», в то время как при хроническом ИБС выявляются более крупные и однородные кальцинаты [11]. Считается, что зона между кальцинированной оболочкой и немодулированной сосудистой стенкой является зоной потенциального разрыва [12]. В ходе коронарной ангиопластики существует высокая вероятность возникновения диссекции именно в данной области; отмечено, что большие бляшки с отчетливой «пятнистой» кальцинацией имеют повышенный риск разрыва [13].
В процессе развития кальциноза важно отметить роль остеопонтина, остеопротегерина, RANKL, фетуина-A, а также костных морфогенетических белков. Эти вещества выделяются в стенке сосудов в ходе прогрессии атеросклероза и доказано их участие в регуляции кальцинации бляшек.
Некоторые исследования подтвердили связь между уровнем остеопонтина и количеством коронарного кальция, измеренного методом мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) [14]; остеопонтин предложено рассматривать как независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Установлено, что остеопонтин и костной морфогенетический белок 7-го типа активируют дифференциацию ГМКС в остеобластоподобные клетки, способствуя отложению кальция в стенках сосудов; остеопротегерин, в свою очередь, выполняет ингибиторную роль в сосудистом кальцинозе [15—17]. При норме между регуляторами кальцификации поддерживается баланс, и ККА может возникать при смещении этого баланса в сторону индукторов. Необходимы дополнительные исследования для полной характеристики этих механизмов.
Распространенность кальциноза коронарных артерий
Распространенность ККА зависит от возраста и пола. Согласно данным большинства исследователей, среди людей старше 70 лет ККА выявляется у более чем 90% мужчин и более чем 67% женщин [18]. У пациентов с высокими индексами массы тела, повышенным артериальным давлением, дислипидемией, гипергликемией, а также с наследственной предрасположенностью, ХЗП, высоким уровнем фибриногена и повышенным уровнем С-реактивного белка наблюдается повышенный риск формирования ККА [19].
Диагностика
Неинвазивная диагностика ККА основывается на компьютерной томографии (КТ); этот метод позволяет количественно оценивать степень кальциноза и демонстрирует высокую чувствительность и специфичность. Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) измеряет и обрабатывает разницу ослабления рентгеновских лучей, зависящую от плотности тканей.
Для количественной оценки степени ККА используется кальциевый индекс (КИ). Он коррелирует с тяжестью коронарного атеросклероза, наличием гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий и риском возникновения коронарных осложнений [20].
Согласно методике, предложенной A. Agatston и соавторами в 1990 году [21], КИ расчитывается как произведение площади кальцинированного поражения коронарной артерии на условный коэффициент плотности. Этот коэффициент определяется по пиковой плотности области кальцификации, выраженной в единицах Хаунсфилда (G. Hounsfield) — HU.
Однообразные значения коэффициента плотности таковы: для кальцификатов с плотностью 130—199 HU он равен 1, для плотности 200—299 HU — 2, для 300—399 HU — 3, и для 400 HU и выше — 4. Например, если найден кальцит площадью 6 мм² с пиковой плотностью 265 HU, то КИ равен 12 (6×2), а для площадки такой же площади с плотностью 432 HU — 24 (6×4). Суммарный КИ считается как сумма всех индивидуальных индексов, полученных на разных томографических срезах. Также разработаны подходы для вычисления объемного КИ и оценки массы фосфата кальция [22]. Американский колледж кардиологии и Американская ассоциация сердца в 2010 году рекомендовали неинвазивно измерять степень ККА для оценки сердечно-сосудистых заболеваний у бессимптомных пациентов с промежуточным риском (10-летний риск 10—20%); уровень рекомендации IIa [23].
Показано, что с увеличением кальциевого индекса наблюдается снижение чувствительности и рост специфичности при прогнозировании ИБС [24]. Проще говоря, при тяжелом кальцинозе коронарных артерий и крайне высоком КИ затрудняется детальная характеристика поражения. В связи с этим, Z. Qian и соавторы предложили новые методики оценки кальциноза атеросклеротических бляшек (lesion-specific score) и коронарных артерий (vessel-specific score) как дополнение к существующей шкале Agatston. Внедрение этих методов увеличивает чувствительность исследований (согласно 80% специфичности), что превзошло традиционные показатели шкалы Agatston в прогнозировании ИБС [25].
Коронарная ангиография обладает более низкой чувствительностью, чем КТ, для оценки ККА, но имеет высокую специфичность. Процедура оценки ККА по данным ангиографии реализуется через следующие критерии: 1) определение кальцинации целевого сосуда по 4-балльной шкале (0 — отсутствует кальциноз, 1 — незначительный, 2 — умеренный, визуализируемый кальциноз и 3 — выраженный кальциноз); 2) оценка глубины кальцинации после введения контраста (поверхностный — когда находится ближе к просвету сосуда, глубокий — при нахождении ближе к адвентиции); 3) устанавливается, зафиксирован ли ККА в двух и более ортогональных проекциях; 4) определяется ли ККА на участках, отличных от целевого сосуда [26].
Внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ) считается более точным методом диагностики коронарных артерий по сравнению с ангиографией, демонстрируя высокую чувствительность (90—100%) и специфичность (99—100%). Кальцинированная бляшка на ультразвуковом исследовании выглядит как эхогенная тень с акустическим затемнением, а степень кальцинации может быть оценена различными показателями. В соответствии с диапазоном кальцифицированного поражения выделяют 4 класса: класс 1 (угол кальцинированного поражения от 0 до 90°), класс 2 (угол ККА от 91 до 180°), класс 3 (угол ККА от 181 до 270°) и класс 4 (угол ККА от 271 до 360°). Также кальций классифицируется как поверхностный (расположен в интиме), глубокий (в медиально-адвентициальном слое) или смешанный. Оценка кальцевых отложений производится на основе самой толстой атеросклеротической бляшки [27].
Оптическая когерентная томография (ОКТ) представляет собой оптический аналог внутрисосудистого ультразвука, демонстрируя такую же высокую чувствительность и специфичность при выявлении ККА. Основное различие между двумя методами заключается в том, что ОКТ использует инфракрасное излучение с длиной волны около 1300 нм для изучения биологических тканей.
Разрешение оптической когерентной томографии (ОКТ), достигшее величины 10—20 мкм, является примерно в десять раз выше по сравнению с разрешением визуализации сосудистых ультразвуковых изображений (ВСУЗИ), которое составляет 100—150 мкм. Это позволяет осуществлять детальное различение слоев: интима, медии и адвентиции. В своей работе Н. Ябусита и его коллеги [28] изложили ряд характерных признаков различных типов атеросклеротических бляшек, исследуя данные, полученные с помощью ОКТ. Например, фиброзная бляшка демонстрирует равномерное высокосигнальное поле с минимальным затуханием, кальцинированная бляшка характеризуется четко выраженной областью с низким уровнем сигнала, а бляшка, насыщенная липидами, проявляется как зона с размытыми границами и низким сигналом. Тем не менее, несмотря на высокое разрешение ОКТ, существуют определенные ограничения, которые могут затруднять последствия.
Во-первых, максимальная глубина проникновения сигналов составляет 1—2 мм (в то время как у ВСУЗИ — 4—8 мм). Во-вторых, рассеяние сигналов на эритроцитах и их поглощение гемоглобином могут приводить к значительному ослаблению сигнала [29].
В настоящее время клиницисты располагают диагностическими возможностями, позволяющими как количественно, так и качественно оценивать уровень кальцификации коронарных артерий. Однако стоит отметить, что удобные и неинвазивные методы в основном оптимальны для скрининга коронарной болезни. Для более глубокой и детальной оценки, которая включает в себя оценку протяженности кальциноза и вовлечение дистальных артерий, необходимы более сложные и дорогостоящие инвазивные процедуры, которые нужно сопоставлять с данными, полученными во время операции.
Чрескожное коронарное вмешательство
Коронарный кальциноз значительно увеличивает риск осложнений при ангиопластике и, как следствие, может стать одной из причин отказа от этой процедуры [30]. Давление, создаваемое в стенке сосуда во время раздувания баллона, может быть неравномерным из-за разной степени выраженности кальцификации; это повышает риск возникновения диссекции, острого окклюзии сосуда и вероятности рестеноза, а также негативных сердечно-сосудистых событий [31]. Серьезный коронарный кальциноз затрудняет доставку устройств и увеличивает риск эмболизации сосуда, что приводит к повышению частоты перипроцедурного инфаркта миокарда [32].
С введением голометаллических стентов (ГМС) была достигнута значительная улучшенная выживаемость как в краткосрочной, так и долгосрочной перспективе. Тем не менее, неполное или асимметричное раскрытие стента, а также его неправильная установка при выраженном коронарном кальцинозе увеличивают шансы на рестеноз и тромбообразование [33].
Стенты с лекарственным покрытием (СЛП) продемонстрировали гораздо более высокую эффективность. По данным исследования TAXUS-IV, среди пациентов с кальцинированными поражениями частота развития ишемии в области целевого сосуда в течение года была на 56% ниже при использовании СЛП по сравнению с ГМС (5,1% против 11,9%, p=0,09). Однако у пациентов с некальцинированными коронарными артериями это различие оказалось значительно больше (разница составила 75%; 4,3% против 15,7%, p).
Хороший и плохой холестерин
Существует несколько типов липопротеидов. Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) считаются «плохими», тогда как липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) можно считать «хорошими». ЛПВП играют роль антагониста ЛПНП, участвуя в контроле липидного обмена, поддерживая транспортировку веществ и очищая организм от «плохого» холестерина. В данной части статьи мы рассмотрим способы поддержания оптимального соотношения между ЛПНП и ЛПВП, а также другие важные аспекты.
Профилактика атеросклероза сосудов
Избегайте продуктов с высоким содержанием холестерина
Не забывайте проверять уровень сахара, избегайте избыточного потребления сладких и мучных изделий. Например, шоколадные батончики и закуски лучше заменить на сладости из сухофруктов и орехов — это более полезно.
Важен способ приготовления блюд: вместо жарки мяса и яиц в большом количестве масла, можно рассмотреть альтернативу в виде приготовления на пару. Если жарка неизбежна, предпочтите растительные масла, такие как оливковое.
Цитрусовые, особенно грейпфрут, содержат вещество под названием пектин, которое способствует борьбе с холестерином. Пектин — это растворимая клетчатка, присутствующая лишь в самих плодах, но отсутствующая в соках.
Наш организм получает холестерин из двух основных источников. Основная его часть (приблизительно 1 г в день) вырабатывается печенью, что является достаточным. Остальную часть мы получаем из пищи.
При совершении покупок обращайте внимание на этикетки и старайтесь избегать продуктовых выборов, содержащих «частично гидрогенизированные жиры».
Можно проконсультироваться со специалистом, чтобы уточнить информацию. Записаться на приём
Занимайтесь спортом — привлекайте сердце и сосуды к активности
В соответствии с рекомендациями ВОЗ, необходимо уделять физической активности не менее 150 минут в неделю. Во время тренировок происходит детоксикация организма, а сосуды укрепляются, что служит своеобразной «чисткой» для них.
Пациенты, перенесшие стентирование или шунтирование, могут также заниматься спортом и даже участвовать в марафонах. Однако такая возможность приходит лишь после длительного курса лечения и регулярного наблюдения у врача. Важно индивидуально рассчитать допустимый уровень нагрузки и подобрать нужные тренировки.
Для этого существует велоэргометрия, позволяющая проводить нагрузочные тесты с помощью специального оборудования, напоминающего велотренажер.
Проверьте уровень своего холестерина
Врачами рекомендует проходить липидограмму раз в год для оценки общего уровня холестерина и его фракций. Это позволит заранее выявить возможные расстройства липидного обмена и при необходимости скорректировать их.
Первичная профилактика атеросклероза Включает в себя ежегодные визиты к терапевту или кардиологу, даже без жалоб со стороны пациента.
Лечение пародонтоза, контроль уровня сахара и веса
Все системы в организме взаимосвязаны. Исследования показывают, что люди с пародонтозом, а также страдающие от диабета или избыточного веса, имеют увеличенный риск развития атеросклероза.
Измеряйте артериальное давление
Нормой считается уровень артериального давления 120/80 мм ртутного столба, однако возможны индивидуальные колебания.
Контролируйте уровень кальция и баланс питательных веществ в организме
Каждый день рекомендуется дополнительно употреблять Омега-3, так как этот элемент не синтезируется организмом самостоятельно. Чтобы восполнить дефицит, стоит есть больше морепродуктов и заправлять салаты льняным маслом. Омега-3 – это основа для крепкого здоровья сосудов и представляет собой строительный материал для мозга. Среднестатистическому взрослому требуется 250 мг Омега-3 ежедневно на протяжении всей жизни.
Витамин К3 помогает предотвратить вымывание кальция из костей и его осаждение на стенках сосудов. Наивысшее содержание К₂ находится в ферментированных продуктах, таких как сыр и кисломолочные изделия.
Важно также упомянуть о значении витаминов D и C, а также коэнзима Q10 для сосудов.
Соблюдайте режим питья, отказывайтесь от вредных привычек и достаточно спите
Убедитесь, что в течение дня вы потребляете около 1,5 л очищенной воды.
Допустимая суточная норма алкоголя, которая не нанесет вреда сердечно-сосудистой системе, составляет 1 бокал качественного красного вина, от курения лучше отказаться полностью.
Получить максимальную пользу от сна можно, если спать 7–8 часов в комфортабельных условиях, без искусственного освещения и гаджетов, пробуждаясь только по будильнику или тоже без него.
Статины и кальцификация атеросклеротических бляшек
В журнале «International Journal of Cardiology» опубликованы результаты исследования, посвященного динамике атеросклеротического поражения сосудов при применении статинов. В рамках этого исследования был проведен повторный анализ данных двух рандомизированных клинических исследований (SFHS и EBEAT) для оценки воздействия длительности и дозировки статинов на изменение атеросклеротических бляшек коронарных артерий, используя количественную оценку коронарного кальциноза. Кроме того, была проведена оценка корреляции динамики атеросклеротических изменений сосудов с частотой сердечно-сосудистых событий.
Исследование SFHS включило 419 пациентов на плацебо и 432 пациента, принимающих 20 мг аторвастатина ежедневно, тогда как в исследовании EBEAT принимали участие 164 пациента с дозировкой в 10 мг аторвастатина и 179 человек с 80 мг аторвастатина. Состояние коронарных артерий оценивалось на этапе включения в исследование, через два года и через 4–6 лет в рамках исследования SFHS; в исследовании EBEAT оценка производилась в начале исследований и через 12 месяцев.
В рамках проведенного наблюдения в течение 12-24 месяцев на фоне применения плацебо и низких доз аторвастатина были зафиксированы аналогичные темпы роста уровней коронарного кальция. При этом, у пациентов, принимавших 80 мг аторвастатина в сутки, наблюдалось дополнительное увеличение коронарного кальция на 12-14% по сравнению с плацебо (р < 0,001). В перспективе долгосрочного приема препарата, аторвастатин продемонстрировал более выраженное прогрессирование кальциевого индекса по сравнению с плацебо, составившее дополнительно 1.1% (р = 0.04). Начальный уровень кальциевого индекса был выше у пациентов, перенесших сердечно-сосудистые события. Однако лишь исходная величина кальциевого индекса и наличие сердечно-сосудистых заболеваний в семейном анамнезе оказались независимыми предикторами будущих сердечно-сосудистых событий, в то время как прогрессирование индекса таковым не стало.
Исследователи утверждают, что несмотря на заметное увеличение уровня кальциевого индекса при высоких дозах длительной терапии статинами, риск сердечно-сосудистых происшествий не возрастает. Это может свидетельствовать о том, что накопление кальция на фоне статиновой терапии помогает «консервировать» атеросклеротические бляшки, не увеличивая их размеры.
Michael Henein a, Gabriel Granåsen b, Urban Wiklund b, Axel Schmermund c, Alan Guerci d, Raimund Erbel e, Paolo Raggi f. Влияние высоких доз и длительной терапии статинами на ускорение кальцификации коронарных артерий. International Journal of Cardiology, доступно онлайн с 24 февраля 2015 года.
Комментарии доктора медицинских наук профессора И. В. Самородской: Несмотря на обширные исследования, изучающие различные эффекты статинов, множество вопросов остаются без ответа, и работа продолжается. Результаты одного из недавних исследований представлены под провокационным заголовком: «Длительная терапия высокими дозами статинов приводит к ускорению кальцификации коронарных артерий». Тем не менее, авторы делают довольно осторожный вывод, который не противоречит основным принципам лечения ишемической болезни сердца (ИБС). Если статины действительно ускоряют кальцификацию артерий, но это не сопряжено с риском сердечно-сосудистых событий, то процесс атеросклероза можно расценивать как естественное дегенеративное состояние. У части пациентов развитие «молодой» атеросклеротической бляшки под действием множества факторов может приводить к невосприимчивости и несбалансированности системы «свертывающей-противосвертывающей», что вызывает инсульты и инфаркты. Следовательно, если данные исследования подтвердятся, возможны изменения в понимании механизма действия статинов, однако пока рано делать выводы о их неэффективности.
