Как справиться с оссификатами в мягких тканях тазобедренного сустава

Оссификаты в мягких тканях тазобедренного сустава представляют собой патологическое образование костной ткани, которое может возникать в результате травм, хирургических вмешательств или хронических воспалительных процессов. Эти образования могут приводить к ограничению подвижности сустава, болевым ощущениям и ухудшению качества жизни пациентов.

Лечение оссификатов часто включает физиотерапевтические процедуры, медикаментозную терапию и, в некоторых случаях, хирургическое вмешательство для удаления образований. Однако эффективность терапии зависит от своевременной диагностики и индивидуальных особенностей пациента, что делает важным комплексный подход к лечению и реабилитации.

Что представляют собой оссификаты в мягких тканях тазобедренного сустава?

Оссификаты в мягких тканях тазобедренного сустава — это патология, характеризующаяся ненормальным накоплением кальция в мышцах и соединительных тканях, окружающих сустав. Это состояние может значительно ограничивать подвижность и вызывать серьезные осложнения, делая привычные действия, такие как надевание обуви или ходьба, мучительными. В данной статье мы подробно проанализируем факторы, способствующие образованию оссификатов, применяемые методы диагностики и современные стратегии лечения, чтобы вы могли лучше понять данную медицинскую проблему.

Образование оссификатов — это сложный процесс, который может быть вызван различными причинами. К основным из них относятся травмы тазобедренного сустава, операции и воспалительные заболевания. Наиболее часто оссификаты появляются после хирургических вмешательств, таких как замена тазобедренного сустава, или травм, связанных с серьезными повреждениями мягких тканей.

Кроме того, к факторам риска можно отнести генетическую предрасположенность, определенные метаболические нарушения и эндокринные заболевания. Интересно, что чрезмерные физические нагрузки без должной подготовки также могут стать толчком к развитию этой патологии. Ученые отметили роль генетического маркера HLA-B27, который значительно повышает риск появления оссификатов.

• Травматические повреждения мягких тканей
• Хирургические операции на тазобедренном суставе
• Воспалительные заболевания опорно-двигательного аппарата
• Метаболические расстройства, связанные с кальциевым обменом
• Генетическая предрасположенность

Симптомы и диагностика оссификатов

При обсуждении симптомов оссификатов мягких тканей тазобедренного сустава важно отметить их прогрессирующий характер. На ранних стадиях пациенты могут чувствовать легкий дискомфорт и затруднения в движении, однако по мере worsening состояние боли станет более выраженной, особенно при выполнении специфических движений, таких как приседания или перенос тяжестей на пораженную конечность.

Для диагностики патологии применяют комплексный подход, включающий различные методы обследования. Рентгенография остается ключевым инструментом для визуализации зон кальцификации, в то время как магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет детально изучить состояние мягких тканей и степень их поражения. Компьютерная томография (КТ) особенно полезна на поздних стадиях, когда необходимо тщательно проанализировать строение образовавшихся оссификатов.

«Случайная находка: оссификат или угроза?» – алгоритм диагностики

Этот вопрос волнует каждого врача, который находит на рентгеновском снимке ребенка костное образование в необычном месте. Является ли оно единственным последствием травмы, или же это первый симптом редкого генетического заболевания, способного изменить жизнь маленького пациента? Этот критический выбор был обсужден на конференции «ФОП 2025» профессором Владимиром Кенисом.

В своем докладе «Случайные оссификаты: угроза или нет?» профессор Кенис подчеркнул опасность неправильной интерпретации таких находок, что может привести к серьезным последствиям для пациента.

Риски неправильной диагностики: биопсия как угроза

Фибродисплазия оссифицирующая прогрессирующая (ФОП) — это заболевание, при котором в ответ на повреждения (ушибы или инъекции) в организме запускается процесс образования костной ткани в мягких тканях. Неправильная биопсия может инициировать неконтролируемый рост «второго скелета», ведя к потере движимости суставов.

Для помощи врачам в распознавании патологии был представлен алгоритм, состоящий из нескольких этапов.

Шаг 1. Определить приоритеты: что важно?

Не все состояния одинаково опасны. Подход профессора Кениса начинается с категоризации заболеваний: некоторые требуют срочного вмешательства, например, ФОП и злокачественные опухоли.

Шаг 2. Ищите клинические признаки: история болезни и осмотр

1. Обращайте внимание на стопы: укорочение и искривление больших пальцев стоп являются признаком ФОП.

2. Анализ боли: постоянная сильная боль может сигнализировать о более серьезной патологии.

3. Сбор анамнеза: важно выяснить наличие травм и неврологических заболеваний.

Шаг 3. Использование методов визуализации

Рентгенография — это только начало. Полная картина требует дополнительных методов:

— МРТ позволяет выявить проблему ранее, на стадии отека мягких тканей.

— КТ лучше всего демонстрирует структуру костной ткани.

— Сцинтиграфия помогает определить метаболическую активность очага и разницу между «горячими» и «спокойными» процессами.

Шаг 4. Обратитесь к специалистам

При любом подозрении на ФОП важно направить пациента в специализированный центр для точной диагностики и выбора дальнейших шагов в лечении.

Конференция «ФОП 2025» подтвердила свою значимость как платформа для обмена мнениями между врачами, учеными и пациентами, что способствует практическому применению научных данных.

ОССИФИЦИРУЮЩИЙ МИОЗИТ (ГЕТЕРОТОПИЧЕСКАЯ ОССИФИКАЦИЯ)

Оссифицирующий миозит — это состояние, при котором формируются новые костные ткани на поверхности или вдали от надкостницы. В большинстве случаев мышцы не повреждаются, что делает термин «гетеротопическая оссификация» более подходящим.

Различают две формы: 1) прогрессирующий оссифицирующий миозит (наследственное заболевание) и 2) ограниченный оссифицирующий миозит, который может быть посттравматическим или идиопатическим. Наиболее часто встречается в 2–3 десятилетиях жизни, преимущественно у мужчин.

Клинические признаки включают локализованную боль и ограничение движений в ближайшем суставе.

Рентгенологически оссифицирующий миозит характеризуется однородными признаками независимо от его формы, с четким рисунком по периферии и менее плотным в центре.

Макроскопически наблюдается хорошо ограниченная масса костной ткани, состоящая из плотной периферии и мягкой центральной части.

Микроскопическое исследование. Характеризуется активным делением клеток соединительной ткани, образованием остеоидных или грубоволокнистых костных балок, присутствием отдельных мышечных волокон в оссификате, проявлением зональности. Краевая зона состоит из костных структур, имеющих пластинчатую организацию.

Дифференциальная диагностика включает: прогрессирующий оссифицирующий миозит, паростальный фасциит (ортотопическая оссификация), остеосаркома тканей.

Прогноз обычно положительный.

• Информация для пациентов
• Электронная приемная
• Запись на прием
• Отзывы пациентов
• Часто задаваемые вопросы
• Контакты
• Схема проезда

• Сведения о медицинском учреждении
• Подготовка к обследованиям
• Правила внутреннего распорядка
• Правила госпитализации
• Прием по ОМС
• Документы и лицензии

Ключевые симптомы оссификаций в мягких тканях

При оссификации мягких тканей у пациента могут наблюдаться следующие явления:

• интенсивные болевые ощущения;
• уплотнения, отеки или припухлости в области поражения;
• защемление нервных окончаний;
• инфекционный артрит коленного сустава;
• ограничение подвижности конечностей;
• тромбофлебит глубоких вен;
• различные кожные поражения, включая пролежни;
• анкилоз или соединение суставов.

Методы диагностики

Опытный врач ставит диагноз исходя из клинической картины и истории болезни. Для подтверждения диагноза проводят рентгенологическое и ультразвуковое исследование пораженной области, что позволяет выявить очаги воспалительных и дистрофических изменений в тканях. В случаях, требующих более детального обследования, назначаются магнитно-резонансная и компьютерная томографии. Все пациенты проходят обязательные лабораторные исследования — общий анализ крови и мочи.

Что такое оссификация в медицине

Как известно, процессы образования костной ткани в мягких тканях могут иметь различные причины и вызывать разнообразные нарушения в опорно-двигательном аппарате.

Пациентка М., 16 лет, была госпитализирована в кафедру ревматологии ФППО имени И. М. Сеченова 28.02.03 г. с жалобами на ограничение движений в левом локтевом, левом коленном и голеностопном суставах, а Во всех отделах позвоночника.

Из истории болезни: страдает с 6,5 лет, когда у неё появились припухлости в подчелюстной области, первоначально мягкой консистенции. Исключалось новообразование, при пункции биопсии лимфатического узла никаких отклонений не обнаружено.

После 2-3 месяцев наблюдалось уплотнение в мышцах шеи, каменистой плотности, сопровождавшееся болезненностью и ограничением движений. Проходила курс антибиотиков и антигистаминов, однако результата не было. С 1992 года находилась под наблюдением в клинике детских болезней ММА имени И. М. Сеченова, где ей был поставлен диагноз «оссифицирующий миозит».

Отмечалось некоторое отставание в физическом развитие, а также резкое уплотнение грудино-ключично-сосцевидных, шейных, трапециевидных мышц, а В мышцах подчелюстной области, сопровождающиеся ограничением движений и болезненностью. Со стороны внутренних органов отклонений не выявлено.

Анализы крови и мочи (включая иммунологические тесты) не показывали отклонений. Со времени постановки диагноза проводилось лечение ксидифоном 2%, витаминной терапией. Сначала был отмечен положительный эффект лечения, но заболевание постепенно прогрессировало (уменьшался объем движений в шее, плечах и позвоночнике). В 2000 году обнаружился гипогонадизм, а также нарушения менструального цикла. Пациентка была госпитализирована для динамического наблюдения.

При поступлении общее состояние пациентки можно увидеть на рисунке 1. Состояние сознания ясное. Слизистые оболочки в норме. Лимфатические узлы не увеличены. Обращает на себя внимание недоразвитие молочных желез, а также изменения, такие как микродактилия кистей и стоп. Нарушение осанки: голова наклонена вперед и влево, сколиоз грудного и поясничного отделов позвоночника; сглажен шейный и поясничный лордоз. Напряжение мышц грудино-ключично-сосцевидных, двуглавой мышцы и предплечья слева.

В мышцах спины, области живота и плечевого пояса прощупываются плотные, безболезненные образования. Отмечаются сгибательные контрактуры в левом коленном и локтевом суставах; наблюдается ограничение движений в этих суставах. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритм правильный, частота сердечных сокращений 78 в минуту.

Артериальное давление составляет 120/80 мм рт. ст.

При пальпации живот безболезненный. Край печени не выступает из-под ребер, симптомы поколачивания отрицательные с обеих сторон, отеков не наблюдается. Щитовидная железа не увеличена. Менструальный цикл нерегулярный.

Состояние 12 пар черепно-мозговых нервов без выраженной неврологической симптоматики.

Общий, биохимические и иммунологические анализы крови, анализы мочи — в пределах нормы.

ЭКГ и УЗИ внутренних органов не показали отклонений.

На рентгенограммах шейного отдела позвоночника наблюдаются аномалии развития второго остистого отростка, анкилоз дуго-отросточных сочленений на уровне С5–С6, подозрение на С2–С3, ретролистез С2 и С4; грудной клетки: остеопороз ребер и ключиц, правосторонний сколиоз, на фоне 4-го межреберья по среднеключичной линии слева видно дополнительное образование неправильной формы с известковой плотностью; плечевых суставов — множественные тени обызвествлений разной величины и формы в мягких тканях левого плечевого сустава, остеопороз, кальцинаты на плечевых головках (особенно слева). На рентгенограммах коленных суставов слева в мягких тканях у мыщелков бедренных костей определяется дополнительная тень неправильной формы с костной плотностью, размерами 5,6×0,6 см; у локтевых суставов слева в области локтевой ямки видны дополнительные тени линейной формы с известковой плотностью, экзостоз дистального отдела левой плечевой кости.

Эхокардиограмма: размеры камер сердца в норме. В области передней митральной створки на границе с аортой обнаружен крупный очаг (кальциноза?) размером 1,35×0,8 см, а также уплотнения, образующие массивное утолщение створки. В межжелудочковой перегородке со стороны правого желудочка отмечен мелкий очаг высокой эхоплотности.

Аорта не увеличена, ее створки подвижны, изменений не наблюдается. Трикуспидальные створки тонкие. В перикардиальной полости жидкости нет. Допплер ЭхоКГ показал незначительную трикуспидальную регургитацию (+1–0), другие отклонения в кровообращении отсутствуют. Дд/Дс=4,1/2,7, ЛП=2,0, Ао=3,1, ЗСЛЖ=0,8, МЖП=0,8, ФВ=68%, Д=34%, ЧСС=103 в минуту.

Учитывая анамнез и результаты клинико-рентгенологического обследования, был установлен диагноз: прогрессирующий оссифицирующий миозит с поражением мышц шеи, спины, плечевого пояса, верхних и нижних конечностей. Малые аномалии развития (микродактилия). Анкилоз дугоотросточных сочленений на уровне С5–С6.

Пациентка И., 9 лет. Была госпитализирована в детское отделение ГУ Института ревматологии РАМН 14 марта 2003 года с жалобами на сильное ограничение объема движений в шейном отделе позвоночника, вынужденное положение головы — формирование мышечной кривошеи, а также сгибательную контрактуру в левом локтевом суставе из-за значительного уплотнения мышц, периодически возникающими плотными (10–20 см) и слабо болезненными образованиями в мышцах шеи и туловища.

Из анамнеза: начала болеть в марте 2002 года (в возрасте 8 лет), когда неожиданно у неё возникло опухание в левой шейной области и левом надплечье. Образования были практически безболезненными, кожа над ними была минимально гиперемирована. До этого, за месяц, пациентка перенесла травму с гематомой в затылочной области.

В марте 2002 года перед началом заболевания сделана реакция Манту, которая была положительной. Лечилась как миозит, проводился курс антибиотикотерапии парентерально с небольшим положительным эффектом.

Из-за недостаточной эффективности лечения 29.03.02 провели биопсию мышечной ткани (первоначально – пункционную, затем – с иссечением тканей в паравертебральной области слева), на основании гистологического исследования был поставлен диагноз: эмбриональная рабдомиосаркома. Лечение включало 9 курсов полихимиотерапии по протоколу «СWS–96» с увеличением дозы после 3-го курса, а также лучевую терапию.

На первом курсе обучения наблюдалось исчезновение отечности, однако во время лечения периодически появлялись мигрирующие уплотнения в мышечной ткани без четких границ. Эти уплотнения значительно уменьшались в размерах и локализовались в различных областях: поясничной слева, надлопаточной справа, в районе XII ребра, на задней стороне шеи справа и в большой грудной мышце слева, что приводило к значительным функциональным нарушениям в поясничной области. В декабре 2002 года развилась мышечная кривошея, а в январе 2003 года внезапно возникла сгибательная контрактура левого локтевого сустава. Рентгенография органов грудной клетки и левой верхней конечности не обнаружила периостальных или деструктивных изменений. Ребенок был направлен в НИИ детской онкологии ОНЦ РАМН, где онкологическая патология была исключена. При обследовании в декабре 2002 года впервые был выявлен HBs-антиген и повышены трансаминазы, что дало основание для диагноза вирусного гепатита В. В феврале 2003 года были проведены консультации с медицинским генетиком по поводу одной из форм мембранной патологии, однако это предположение не подтвердилось.

При поступлении врач обратил внимание на задержку физического развития. Кожные высыпания отсутствуют. Легкие и сердце работают без аномалий. Живот мягкий и не вызывает болезненных ощущений. Печень выступает на два сантиметра за край реберной дуги, селезенка не увеличена.

Лимфаденопатия не наблюдается.

Слева в области шеи отмечается уплотнение мышечной ткани с формированием неправильной установки головы и резким ограничением подвижности в шейном отделе позвоночника (левосторонняя кривошея). В мышцах-сгибателях левого плеча также наблюдаются уплотнения, а также мышечная сгибательная контрактура левого локтевого сустава, причем мышцы-сгибатели левого плеча при пальпации плотные и безболезненные.

Общий и иммунологический анализы крови не виявили патологий. Биохимический анализ крови показал увеличение трансаминаз: АСТ – 68 Ед/л (норма 8–38 Ед/л), АЛТ–90 Ед/л (норма – 8–30 Ед/л).

Эхокардиография показала нормальные размеры камер сердца. Митральный клапан имеет тонкие створки, пролапса и регургитации не обнаружено; в области основания задней створки на уровне фиброзного кольца наблюдается более плотный ЭХО-сигнал (возможноя малая аномалия?). Остальные клапаны в нормальном состоянии. Перикард имеет широкий ЭХО-сигнал. Заключение: существенно патологии не выявлено.

На рентгенограмме верхней части туловища (с наклоном тела влево) выявлены неравномерные уплотнения мягких тканей шейного отдела позвоночника, преимущественно справа. Также определяются тени известковой плотности в правой подмышечной области на фоне легочной ткани и их формирование с левой стороны. Регистриуется небольшая гипотрофия диафрагмы правой плечевой кости.

Морфологическое исследование биоптата мышцы показало, что материал был получен из фрагмента скелетной мышцы, где волокна расположены небольшими группами и разделены широкими полями соединительной ткани. Среди коллагеновых волокон наблюдаются фрагменты фасции и клетчатки, а также большое количество молодых фибробластов и менее редкие лимфоциты и плазматические клетки.

Артериальные сосуды имеют утолщенные и склерозированные стенки. Заключение: сцелроза перимизия скелетной мышцы. Описанные изменения могут быть характерны для мультифокального склероза.

Основываясь на анамнезе, клинической картине и результатах лабораторных, инструментальных и морфологических исследований, был установлен диагноз: оссифицирующий миозит с поражением мышц шеи, спины, плечевого пояса и верхних конечностей, а также острый вирусный гепатит В.

Была назначена терапия, включающая ксидифон и нимесулид в соответствующей возрастной дозировке. В процессе катамнестического наблюдения на фоне терапии отмечалась незначительная положительная динамика в виде увеличения объема движений в шейном отделе позвоночника и левом локтевом суставе, а также улучшение общего состояния. Однако в июле 2003 года после временной отмены нимесулида вновь возникли мышечные уплотнения в паравертебральной области на уровне поясничного отдела позвоночника. При повторной госпитализации в марте 2004 года сохранялась умеренная мышечная кривошея и сгибательная контрактура левого локтевого сустава под углом 90 градусов, при этом достигнутое улучшение функционального состояния пациентки и возможность частичного самообслуживания сохранялись. На рентгенограмме шейного отдела позвоночника впервые были выявлены «нежные» тени оссификатов в мышцах.

Анализ историй болезни пациенток, описанных в этом материале, указывает на схожие клинико-анамнестические данные. Похожий возраст начала заболевания и клиническая картина дебюта – у обеих пациенток в первую очередь поражены мышцы шеи и верхних конечностей, что привело к образованию кривошеи и контрактур. Признаки лабораторной воспалительной активности не наблюдаются.

Из представленного описания видно, что в обоих случаях наблюдается генерализованный процесс с оссификацией мышц и сухожилий, что ведет к ограничению подвижности и нарушению осанки. Наличие небольших аномалий в развитии подтверждает гипотезу о генетически определенной природе заболевания.

Важно отметить, что неправильная интерпретация клинических симптомов первичной остеофиброзной дисплазии в случае второй пациентки привела к тяжелым последствиям, включая девять курсов полихимиотерапии и повторные сеансы лучевой терапии, в результате чего возникли серьезные осложнения. Обратите внимание, что при первом обследовании, несмотря на типичную клиническую картину, оссификаты не были выявлены ни при рентгенологическом, ни при патоморфологическом исследовании. Особенно интересен случай положительного ответа на нестероидные противовоспалительные препараты у этой пациентки, несмотря на отсутствие данных о воспалительной природе заболевания.

Стоит подчеркнуть, что исследование редких форм ревматических заболеваний является важным как для дифференциальной диагностики, так и для понимания патогенеза. Первичная остеофиброзная дисплазия может являться образцом системного кальциноза, и углубленное изучение данной нозологии может привести к раскрытию молекулярных механизмов образования костной ткани, а также открывает перспективы для решения проблемы лечения этого сложного заболевания с помощью молекулярной коррекции генов, отвечающих за синтез морфогенных белков кости и их антагонистов.