Какова длительность эпизодов ишемических нарушений при депрессии

Продолжительность эпизодов ишемических нарушений может варьироваться от нескольких минут до нескольких часов, в зависимости от степени нарушения кровообращения и индивидуальных особенностей организма. Эти эпизоды часто связаны с временными или постоянными изменениями в функционировании мозга, что может приводить к развитию депрессии.

Длительные ишемические эпизоды повышают риск возникновения депрессивных расстройств, поскольку могут вызывать как биохимические изменения, так и психоэмоциональные реакции на переживания. Пациенты с историей ишемических инсультов чаще страдают от депрессии, что требует комплексного подхода к лечению и реабилитации.

Состояние сердечно-сосудистой системы у женщин с депрессией ST и метаболическим синдромом

Растущее количество случаев заболеваний и летальных исходов от сердечно-сосудистой недостаточности среди женщин в последние десятилетия привлекло значительное внимание к данной проблеме, требуя глубокого анализа особенностей ишемической болезни сердца (ИБС) с учетом половых различий. Изучение предшествующих работ по теме ИБС у женщин показало, что факторы, способствующие болезни, имеют разное значение для мужчин и женщин. Некоторые исследователи указывают на то, что для женщин более критичными являются такие факторы риска, как гипертриглицеридемия, пониженный уровень холестерина ЛПВП, ожирение, и низкая физическая активность. P. Douglas и G. Ginsburg выделяют три группы факторов риска:

1. основные факторы (сахарный диабет, постменопауза),
2. промежуточные (дислипидемия, включая снижение уровня холестерина ЛПВП, гипертриглицеридемия, артериальная гипертензия, курение) и
3. второстепенные (низкая физическая активность, ожирение, наследственность, возраст).

Избыточный вес является независимым фактором риска сердечно-сосудистых осложнений у женщин.

Данные Фремингемского исследования показывают, что масса тела у женщин имеет статистически значимую связь с вероятностью развития инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности, а также с уровнем смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. В исследовании The Nurses Health Study (NHS, 116000 женщин, 14-летнее наблюдение) у английских медсестер, не имевших сердечно-сосудистых заболеваний на момент начала, была выявлена корреляция между индексом массы тела (ИМТ) и ИБС: коронарный риск в три раза выше при ИМТ более 29 по сравнению с ИМТ менее 21.

Ожирение тесно связано с другими факторами риска: СД, АГ. Определенное значение имеет тип распределения жировой клетчатки в теле: андроидный (мужской) тип ожирения — фактор риска ИБС, не зависящий от возраста. В предменопаузальном периоде перераспределение жировой ткани связано с повышением уровня андрогенов, что ведет к активации липопротеинлипазы жировой ткани преимущественно абдоминальной области из-за увеличения чувствительности адипоцитов к тестостерону. Дефицит эстрогенов способствует повышению периферического сопротивления сосудов, снижению синтеза оксида азота и простациклина, изменению системы гемостаза, развитию нарушений метаболизма углеводов (развитие инсулинорезистентности) и жиров (формирование андроидного типа распределения жировой ткани), изменению липидного спектра крови (повышение уровня общего холестерола, его атерогенных фракций, триглицерола; снижение содержания антиатерогенной фракции ЛПВП), которые ведут к значительному повышению риска развития ишемической болезни сердца.

В нашем исследовании приняли участие 45 женщин, у которых ежедневное мониторирование ЭКГ показало наличие эпизодов значимой депрессии сегмента ST. Основная группа (пациентки с метаболическим синдромом) состояла из 25 женщин, у которых был установлен этот синдром, в то время как в группу сравнения (пациентки без метаболического синдрома) вошли 20 женщин, у которых его не обнаружили. Все участницы исследования были свободны от гинекологических заболеваний на момент проведения обследования. Не было зафиксировано значительных различий между группами по возрасту, показателям репродуктивной и менструальной функции, а также по наличию других факторов риска (наследственность, курение) и проводимой терапии.

Для всех участниц исследования было выполнено ежедневное мониторирование ЭКГ, эхокардиография и функциональный тест с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрическая проба, ВЭП). Некоторым пациенткам была проведена однофотонная эмиссионная компьютерная томография миокарда (ОФЭКТ) с использованием радиофармпрепарата 99mТс-метоксиизобутил изонитрила (99mТс-МИБИ), который имеет период полувыведения из миокарда 7 часов. ОФЭКТ проводилась по двухдневному протоколу в следующем порядке:

1. проба в покое (REST);
2. исследование с нагрузочным тестом (стресс).

В качестве нагрузочного теста использовалась фармакологическая проба с внутривенным введением в течение 4 минут раствора дипиридамола в дозе 0,142 мг/кг/мин. Скрининг коронарного кальция выполнялся при проведении мультиспиральной компьютерной томографии.

По результатам суточного мониторирования ЭКГ средние, минимальные и максимальные значения частоты сердечных сокращений (ЧСС) в дневное и ночное время не имели достоверных отличий между группами. Процент женщин с эпизодами депрессии сегмента ST, не связанных с провоцирующими факторами, составил 56% (14) в основной группе, что на 31% больше по сравнению с контрольной группой (25% (5) женщин, p < 0,05). У пациенток с метаболическим синдромом ишемия миокарда проявлялась более выраженно: средние показатели количества эпизодов и общей длительности ишемии за сутки в основной группе были выше, чем в группе сравнения (p < 0,05). Более сложные нарушения ритма, такие как пароксизмы наджелудочковых и желудочковых тахикардий, а также аллоритмии, были выявлены достоверно чаще у женщин с метаболическим синдромом (p < 0,05).

Гемодинамические параметры до проведения теста и на пике физической нагрузки были сопоставимы во всех группах. Однако у женщин из основной группы показали худшие результаты по толерантности к физической нагрузке (пороговая мощность 50 (25;62,5) Вт и выполненный объем работы 900 (450;1200) кгм) в сравнении с контрольной группой (66,67 (50;75) Вт; 2000 (1200;2200) кгм, p < 0,05).

При эхокардиографии проводился анализ структурно-функциональных характеристик сердца: рассчитывались индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ, г/м²) и индекс относительной толщины стенок левого желудочка в диастолу (ИОТС). На основании сочетаний этих показателей определяли тип ремоделирования левого желудочка. Во всех наблюдаемых группах были отмечены гипертрофия миокарда и изменения геометрической модели левого желудочка.

В основной группе доля лиц с эксцентрической гипертрофией левого желудочка была достоверно больше (рис. 4).

В ходе доплерэхокардиографии в импульсном режиме были измерены пиковые скорости трансмитрального кровотока, что позволило оценить диастолическую функцию левого желудочка у женщин с метаболическим синдромом. В основной группе было установлено снижение скорости потока во время раннего наполнения (пик Е), увеличение скорости потока во время позднего наполнения (пик А) и сокращение отношения Е/А по сравнению с показателями группы сравнения, что указывает на диастолическую дисфункцию миокарда левого желудочка.

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография миокарда для верификации ишемии, выявления локализации зон с ограниченным коронарным кровотоком и степени нарушения перфузии выполнена 15 женщинам основной группы и 10 пациентам группы сравнения. Дефекты перфузии обнаружены у всех женщин.

Анализ величины дефекта перфузии (ВДП), выраженного в процентах исключенной области от общего объема миокарда левого желудочка, а также его локализации по регионам коронарных артерий представлен в таблице 4. У женщин с метаболическим синдромом дефекты перфузии, связанные с накоплением радиофармпрепарата, составили менее 50% в области кровоснабжения правой коронарной артерии (30,6 ± 5,4%), а суммарный ВДП (21,6 ± 3,7%) был выше, чем у женщин без метаболического синдрома (соответствующие показатели: ВДПRCA 15,4 ± 3,6% и суммарный ВДП 9,5 ± 2,1%, 30% (3) женщин). При проведении нагрузочной фармакологической пробы у 83% (10) женщин основной группы было зафиксировано ухудшение перфузии миокарда, что также подтверждает анализ, который показал статистически значимый рост суммарного значения дефекта перфузии после введения дипиридамола по сравнению с показателями в состоянии покоя (21,6 ± 3,7%, 38,7 ± 9,5%, p < 0,05) (таблица 4).

У женщин основной группы показатель кальциевого индекса, рассчитанный по методике A. S. Agatston (AJ-130), составил 39 (19;46), по методике Volume-130 — 40 (39;54) и был достоверно выше показателей у пациентов группы сравнения (AJ-130 — 8 (7;19), Volume-130 — 6 (4;30)) (рис. 5). При оценке процентильного распределения в зависимости от пола и возраста в основной группе кальциевый индекс был выше границы нормальных показателей, определяемых значением 75-й процентили.

• У женщин с ишемическим смещением сегмента ST в присутствии метаболического синдрома наблюдается ухудшение ишемии, что выражается в большем количестве эпизодов и общей длительности ишемии за сутки, подтвержденных методом суточного мониторирования ЭКГ; Величина дефекта перфузии миокарда по результатам ОФЭКТ значительно выше.
• Снижение физической активности у женщин с метаболическим синдромом приводит к увеличению доли «сомнительных» результатов в ходе исследований и подчеркивает необходимость применения дополнительных диагностических методов.
• Нарушения геометрической модели левого желудочка, связанные с эксцентрической гипертрофией миокарда и сопровождающиеся диастолической дисфункцией, как показывают исследования, являются неблагоприятным прогностическим признаком развития коронарных осложнений, таких как угрожающие жизни аритмии, что также подтверждается нашими данными о преобладании более сложных нарушений ритма у данной категории пациенток (например, пароксизмы наджелудочковых и желудочковых тахикардий, аллоритмий).
• Дипиридамол-индуцированное ухудшение перфузии миокарда с возникновением «синдрома межкоронарного обкрадывания» и заметно более высокие значения кальциевого индекса свидетельствуют о наличии атеросклероза коронарных артерий у женщин с метаболическим синдромом.

Депрессии при хронической ишемии у женщин

Многие психоорганические заболевания, одним из первых клинических маркеров которых являются депрессии, несмотря на широкий арсенал современных методов диагностики и на длинный перечень антидепрессантов, на сегодняшний день часто заканчиваются у большого

Многие психоорганические заболевания, одним из первых клинических маркеров которых являются депрессии, несмотря на широкий арсенал современных методов диагностики и на длинный перечень антидепрессантов, на сегодняшний день часто заканчиваются у большого числа больных прогрессированием именно психоорганической симптоматики, что значительно ухудшает качество жизни этих пациентов. В то время как достаточно большое число органических поражений нервной системы или манифестируют депрессивными расстройствами, или характеризуются присоединением таковых по мере прогрессирования основного заболевания, весь арсенал диагностических процедур, достаточно давно разработанных психологами и психиатрами, крайне редко используется в неврологической клинике, несмотря на социально-медицинские аспекты проблемы. Так, если при массовом обследовании депрессивные расстройства обнаруживаются в среднем у 26% людей, то при обращении к терапевту по месту жительства число таких больных доходит до 68% (О. П. Вертоградова, 1990), причем более 75% пациентов, имеющих жалобы депрессивного характера и клиническую картину депрессивных расстройств, в том числе при сосудистой патологии головного мозга, составляют женщины. Примерно такие же цифры приводят и другие исследователи (А. М. Вейн, Т. Г. Вознесенская, 2002), отмечающие неуклонный рост пациенток с клиническим манифестированием депрессивных расстройств на протяжении последней четверти ХХ в. с 7% в 1973 г. до 33% в 1995 г.

Среди неврологических заболеваний, часто проявляющихся через депрессивные расстройства, первенствующее место занимают энцефалопатии. Энцефалопатии сосудистого, токсического, метаболического и смешанного генеза встречаются у большого числа пациентов, находящихся как в стационарах, так и в амбулаторных поликлиниках. Самой распространенной формой среди энцефалопатий в населении считается та, которая связана с сосудистыми поражениями мозга. Современные эпидемиологические исследования показывают, что именно эта форма патологии, особенно начальные стадии недостаточности мозгового кровообращения, хронической ишемии и сосудистого паркинсонизма, преобладает среди женщин.

Хроническая ишемия головного мозга в настоящее время рассматривается как прогрессирующее диффузное функционально-морфологическое поражение вещества мозга в результате вовлечения в патологический процесс сосудов со сниженным кровотоком. В настоящее время в связи с окончательно установленной ролью именно сосудистой этиологии цереброваскулярной патологии ставится вопрос о возможной замене термина и использовании названия «васкулярно-церебральная болезнь». Прогрессирующая ишемия вследствие нарастания неадекватности мозгового кровотока и потребностей мозговой ткани приводит одновременно к формированию гипоксических расстройств различной степени выраженности, а также к возникновению так называемых интрацеребральных и системных дизрегуляторных синдромов.

Дизрегуляторные расстройства у пациентов с хронической ишемией и гипоксией, возникающие как в результате сосудистых, так и токсических процессов, могут приводить к сбоям в биомеханике кровотока. В норме кровь движется по крупным и мелким сосудам преимущественно в ламинарном режиме. Однако влияние дизрегуляторных проагрегантов, возникающих при хронической сосудисто-мозговой недостаточности и гипоксии, а также метаболических нарушениях, может вызывать турбулентный поток крови, что усугубляет ишемические состояния.

В основе патоморфогенеза хронической ишемии головного мозга и сосудистого паркинсонизма лежит поражение перфорантных церебральных артерий, приводящее к патологии белого вещества мозга (демиелинизация, поражение клеток олигодендроглии, разрастание лии, апоптоз, лейкоареоз, атрофия коры). У больных различного возраста одной из ведущих форм патологии, усугубляющей течение хронической ишемии, может стать патология позвоночника, в том числе: остеохондроз, спондилез с компрессией артерий и формированием синдрома позвоночной артерии; хлыстовая травма; ятрогенные влияния (неадекватное проведение манипуляций, их назначение при отсутствии рентгенологической и допплерографической диагностики).

У значительного количества пациентов с хронической ишемией болезнь обычно протекает по стадиям, которые можно условно классифицировать на три типа: компенсированная, субкомпенсированная и декомпенсированная. Компенсированная стадия может проявляться такими симптомами, как выраженная астенизация гиперстенического характера, повышенная раздражительность, рассеянность, а также сниженная внимательность и работоспособность; изменение жизненных ориентиров и начало депрессивного состояния.

В субкомпенсированной стадии наряду с общемозговыми, рассеянными преходящими очаговыми симптомами, астенизацией гипостенического характера, слезливостью, ослаблением памяти, психической истощаемостью для пациентов и особенно для пациенток характерны более выраженные депрессивные расстройства. Клиническая картина декомпенсированной стадии хронической ишемии мозга включает стойкие интеллектуально-мнестические нарушения, очаговые симптомы и стойкие синдромные расстройства, часто имеют место сосудистый паркинсонизм и сосудистая деменция. Прогрессирование церебральных сосудистых расстройств ведет уже на начальных этапах хронической ишемии головного мозга к умеренным интеллектуально-мнестическим расстройствам, к которым может относиться и дебют депрессии (Н. Н. Яхно, В. И. Захаров, 2004; И. В. Дамулин, 2004). Морфофункциональные расстройства, возникающие у больных на более поздних стадиях хронической ишемии, усугубляют как очаговые неврологические, так и психоинтеллектуальные и психоэмоциональные, в том числе депрессивные, расстройства, имеющие место прежде всего и чаще всего у женщин при возникновении у них цереброваскулярной патологии в возрасте от 45 до 50 лет, что делает проблему эффективного лечения поздних стадий хронической ишемии чрезвычайно сложной.

Также к развитию и ухудшению морфологических нарушений в мозге, похожих на энцефалопатию с диффузными и очаговыми изменениями, могут приводить хронические алкогольные интоксикации и тяжелые формы сахарного диабета, при которых наблюдается сочетание ишемических-гипоксических поражений и метаболических нарушений, негативно влияющих на проницаемость сосудов микроциркуляторного русла и состояние эндотелиальных клеток, выстилающих стенки сосудов. У женщин эти нарушения, обусловленные гормональной регуляцией и особенностями эндокринного фона, могут более быстро приводить к морфофункциональным нейроглиальным отклонениям, аналогичным тем, что наблюдаются при тяжелых формах сосудистой ишемии.

Несмотря на отличия этиологических факторов этих заболеваний, особенности их патогенеза во многом сходны, так как в их основе лежат функциональные расстройства нейрональной активности с последующими морфологическими нейронально-глиальными нарушениями, влияющими на когнитивную сферу, обусловливающие очаговый неврологический дефицит и расстройства в психоэмоциональной сфере депрессивного характера.

Энергетические, метаболические и вторичные нейротрансмиттерные нарушения из-за ишемии и гипоксии у женщин, страдающих от различных форм энцефалопатий, приводят к схожей патоморфологической и клинической картине, включая депрессии с похожими характеристиками.

Депрессию относят к аффективным (эмоциональным) синдромам, при которых патологическое состояние проявляется стойким снижением настроения (Г. В. Морозов, 1998). Депрессия характеризуется сниженным фоном настроения, подавленностью, угнетенностью, пессимистическим отношением к будущему, низкой самооценкой, повышенной самокритичностью, склонностью к самообвинению, нерешительностью, мотивационной инертностью, снижением всех видов активности — психической и физической. При депрессии в патологический процесс вовлекаются эмоциональная, интеллектуальная, волевая и висцеральная сферы (А. М. Вейн, Т. Г. Вознесенская, В. Л. Голубев, 2002).

Механизмы формирования депрессивных состояний связывают с уменьшением синтеза и обмена моноаминов в центральной нервной системе, в особенности норадреналина, серотонина и допамина. На сегодняшний день доминирует серотонинергическая теория депрессии, главной причиной которой считается нехватка серотонина в синапсах.

Диагностика депрессивных расстройств достаточно сложна для невролога, хотя в настоящее время разработаны довольно строгие клинические критерии, изложенные в МКБ-10 в подразделе «Психические расстройства в общей медицинской практике». Перечислим указанные в классификации симптомы.

• Подавленное настроение в течение большей части дня.
• Существенная утрата интереса к деятельности или удовольствию.
• Заметные колебания веса или изменения в аппетите.
• Проблемы со сном: бессонница или, наоборот, сонливость.
• Психомоторная активность или замедление.
• Увеличенная утомляемость или упадок сил.
• Чувство ненужности или безосновательные обвинения себя.
• Проблемы с сосредоточением внимания и принятием решений.
• Повторяющиеся мысли о смерти, намерения самоубийства или попытки.

Каждый из вышеперечисленных симптомов, кроме последнего, учитывается только в случае, если наблюдается ежедневно.

Иногда основными жалобами у пациенток могут быть тревожность и/или повышенная раздражительность, что в ряде случаев затрудняет контакт с врачом, хотя именно этот клинический симптом должен говорить специалисту о наличии маски депрессии.

Для диагностики начальных или легких форм депрессивных расстройств, часто проявляющихся у пациенток среднего и пожилого возраста в качестве клинических маркеров сосудистых нарушений, достаточно наличие двух основных симптомов: подавленного или унылого настроения и потери удовольствия на протяжении как минимум двух недель.

Одним из ярких вариантов современного течения хронической депрессии у пациенток среднего возраста может считаться так называемая дистимия. Дистимией страдает 3–5% взрослого населения (Дж. Мюррей, 1997), особенно часто симптомы дистимии наблюдаются у женщин с начальными формами расстройств мозгового кровообращения. Дистимия обычно характеризуется подавленным настроением в течение большей части дня на протяжении большей половины года (в расчет берутся последние 2 года), а также такими симптомами, как сниженный или повышенный аппетит, расстройства сна, низкая работоспособность, заниженная самооценка, нарушение концентрации внимания и нерешительность, чувство безнадежности.

Внимательное изучение жалоб и анамнеза пациентки, использование специальных шкал для оценки депрессии, таких как шкалы Гамильтона и Бека, в сочетании с анализом клинических симптомов сосудистой недостаточности, оценка неврологического статуса в динамике, а также клинико-лабораторные и инструментальные исследования – все это должно помочь неврологу поставить диагноз и назначить соответствующее лечение.

Неуклонный рост цереброваскулярной патологии, увеличение числа пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения, различными формами хронической ишемии мозга, сахарного диабета с развитием диабетической энцефалопатии делают необходимым поиск новых методов и средств рациональной церебропротекторной, в том числе антидепрессивной, терапии, особенно на ранних стадиях неврологических заболеваний, а также более широкое применение фармакологических препаратов, достаточно известных и хорошо зарекомендовавших себя в комплексной терапии таких больных. Современные концепции терапии сосудистых церебральных расстройств складываются из комплексного применения гипотензивных, противоатеросклеротических, реопротекторных и различных вазоактивных средств, улучшающих кровоснабжение головного мозга.

Тем не менее, в настоящее время существует множество медикаментов, длительное применение которых может спровоцировать проявления клинических симптомов депрессии (Т. Г. Вознесенская, 2002). Эти препараты оказывают влияние на нейромедиаторные системы мозга (табл. 1).

Длительное применение препаратов указанных групп может привести к усугублению симптомов депрессии, в связи с чем проводить терапию особенно у пациенток, отличающихся большей дисциплинированностью при приеме препаратов, целесообразно с учетом всех данных о характере, объемах и видах предшествующей терапии. Во всех случаях терапию необходимо назначать индивидуально, следует вести точный (качественный и количественный) учет всех препаратов, назначаемых таким пациенткам различными специалистами.

С другой стороны, правильное и обоснованное постоянное применение энергопротекторных и гипотензивных средств при заболеваниях цереброваскулярного характера улучшает прогноз и снижает выраженность клинических симптомов, включая депрессию.

Терапия пациенток с органической депрессией сосудистого генеза должна сочетать средства медикаментозного воздействия на основной патологический процесс с использование антидепрессантов, так как прогрессирование нейроморфологических и эндотелиальных расстройств ведет к нарастанию симптомов депрессии, которая, в свою очередь, усугубляет тяжесть течения первичной сосудистой церебральной патологии. Основные группы современных антидепрессантов представлены в таблице 2.

Комплексная терапия с использованием нейропротекторов как прямого, так и непрямого действия в сочетании с индивидуально подобранными антидепрессантами позволяет достичь значительного улучшения качества жизни пациенток, страдающих сосудистой депрессией.

Продолжительность эпизодов ишемических нарушений депрессия

Согласно последним рекомендациям Европейского общества кардиологов [ЕОК, Eur.HeartJ. 2006; 27:1341–81] по лечению стабильных форм ишемической болезни сердца (ИБС) выделяют две цели в лечении.

Основная цель – это патогенетическая терапия, направленная на улучшение прогноза, продление жизни и предотвращение угрожающих жизни осложнений, таких как инфаркт миокарда, сердечная недостаточность или внезапная смерть. Ключевыми подходами к лечению являются: изменение образа жизни для устранения или корректировки факторов риска (например, артериальная гипертензия, высокий уровень холестерина, курение, низкая физическая активность и др.) и фармакотерапия, которая достигает следующих целей: 1) замедление атеросклероза и стабилизация атеросклеротических бляшек; 2) коррекция эндотелиальной дисфункции; 3) профилактика тромбообразования и связанных с этим осложнений.

Вторая цель – минимизация или устранение симптомов заболевания с помощью опять–таки изменения образа жизни, оптимальной медикаментозной терапии и, в случае их недостаточной эффективности, чрезкожных коронарных вмешательств (ЧКВ) или аорто–коронарного шунтирования.

Эти рекомендации являются универсальными и подходят как для мужчин, так и для женщин. Важно уделять внимание коррекции факторов риска с помощью диеты или ненасыщенных жирных кислот, достижению стабильного уровня артериального давления на отметке 130/85 мм рт. ст. (при сахарном диабете 130/80 мм рт. ст.), подбору соответствующих физических упражнений и улучшению психологического состояния пациента (снижению тревожности, борьбе с депрессией и стрессами и т. д.).

В таблице 1 представлен алгоритм медикаментозной терапии ИБС, направленной на улучшение прогноза и качества жизни больных и предупреждение осложнений болезни.

Ацетилсалициловая кислота продолжает оставаться основным антитромбоцитарным средством. Клопидогрел рекомендуется прежде всего пациентам с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и высоким риском артериальных тромбообразований, а В течение года после чрескожной коронарной ангиопластики.

Среди липидснижающих препаратов вне конкуренции в качестве лекарственной монотерапии остаются ингибиторы ГМГ–КоА–редуктазы – статины, которые наиболее эффективно снижают уровень атерогенных липидов и, главное, риск сердечно–сосудистых осложнений. Статины назначаются практически пожизненно всем больным со стабильными формами ИБС, а также лицам с высоким риском сердечно–сосудистых событий (> 5% фатальных событий в течение 10 лет по шкале SCORE). Целевые показатели липидов у этих пациентов составляют 4,5 мМ/л для общего холестерина и 2,5 мМ/л для холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП).

Какой из статинов выбрать? Согласно последним данным исследования IDEAL (2005), в ходе пяти лет наблюдений «агрессивная» терапия аторвастатином в дозировке 80 мг и симвастатином 20 мг показала примерно одинаковые результаты, а число побочных эффектов было значительно меньшим. Поэтому группу, получавшую симвастатин, можно и дальше рекомендовать на более низких дозах.

Второй вопрос: дженерик или оригинальный препарат. По данным Национального конгресса кардиологов (Москва, 2006) 78% наших больных получают дженерики и только 22% – оригинальные формы лекарств. Главное, чтобы больные могли выбрать тот препарат, который по коэффициенту качество/стоимость был бы приемлем для пожизненного лечения.

Ингибиторы АПФ показаны главным образом пациентам с ИБС, осложненной сердечной недостаточностью или нарушениями функции левого желудочка. Результаты крупных клинических испытаний (HOPE, EUROPA, CAMELOT, PEACE) подтвердили, что ингибиторы АПФ уменьшают риск сердечно-сосудистых осложнений у пациентов со стабильной стенокардией, даже без сердечной недостаточности.

Из β –блокаторов доказательным эффектом на конечные точки (риск смерти и сердечно–сосудистых событий) у больных ИБС обладают бисопролол, метопролол и карведилол.

Для медикаментозной терапии симптомов болезни и ишемии подходят те же β-блокаторы (целевое снижение ЧСС до 55–60 уд/мин), антагонисты кальция (в обязательном порядке пролонгированные формы или новые препараты длительного действия, например, амлодипин), особенно у пожилых людей с синдромом перемежающейся хромоты или вазоспастической стенокардией, а также нитраты. При назначении нитратов следует учитывать возможность развития толерантности к ним, в связи с чем рекомендуется предусматривать период, свободный от воздействия (обычно это ночь).

Из новых препаратов для лечения ИБС наибольший интерес представляет ивабрадин – ингибитор ионных if–каналов сердечных клеток. Он избирательно замедляет ЧСС, не влияя на гемодинамические параметры сердца и кровообращения, таким образом, увеличивая коронарный кровоток в диастолу и снижая потребность миокарда в кислороде. С 2005 г. ивабрадин зарегистрирован и разрешен для клинического применения в России у больных стабильной стенокардией с синусовым ритмом с частотой выше 70 ударов/минуту.

Цитопротекторы миокарда продемонстрировали свою антиангинальную эффективность. В ряде контролируемых исследований было доказано, что триметазидин МВ, как в монотерапии, так и в комбинации с другими антиангинальными средствами, не только снижает количество приступов стенокардии и потребность в нитроглицерине, но и существенно увеличивает продолжительность физической активности и время до возникновения депрессии ST на ЭКГ [А. Д. Куимов и др.,1999].

Очень большое значение на прогноз больных с ИБС имеет качество жизни, определяемое рядом психологических, социальных и физических факторов. Известно, что психологические факторы и «коронарный» профиль поведения (тип А) играют роль фактора риска развития ИБС.

В последнее время появилось новое направление исследований – психокардиология, которое охватывает широкий спектр взаимосвязей между психическими заболеваниями, кардиальными симптомами и заболеваниями сердца, включая особенности поведения, усложняющие соматическое состояние [A. Stoudemire J. McDaniel, 1999].

Среди психосоматических синдромов одним из наиболее частых является тревожная или ипохондрическая депрессия, проявляющаяся гипотимией с подавленностью, тревогой, обостренным самонаблюдением, тщательной регистрацией малейших признаков телесного неблагополучия [А. Смулевич, 2000]. Депрессия характеризуется тесно связанным с актуальным соматическим состоянием чувством безнадежности, беспомощности перед лицом заболевания. Доминируют мрачные представления о неизлечимости болезни, бесперспективности лечения, необратимости патологии внутренних органов, неминуемой утрате трудоспособности. Очень часто депрессия не диагностируется (является как бы «скрытой») и, соответственно, не корригируется врачом и не лечится медикаментозно, хотя в большинстве случаев диагностика ее не составляет большой проблемы.

Диагностические критерии депрессии (МКБ–10).

Основные:

1. Пониженное настроение на протяжении двух недель и более.

2. Утрата прежних интересов или способности испытывать удовольствие

3. Снижение активности, что приводит к повышенной утомляемости и снижению активности.

Дополнительные:

1. Сложности с концентрацией внимания.

2. Снижение самооценки и чувства уверенности в себе

3. Чувство вины и самоуничижения.

4. Мрачное и пессимистичное видение будущего

5. Суицидальные мысли или действия.

6. Нарушенный сон

7. Снижение аппетита.

Критерии диагностики депрессии:

Легкая форма – при наличии как минимум 2 из 3 основных и 2 из 7 дополнительных признаков.

Умеренная – как минимум 2 из 3 основных и 4 из 7 дополнительных признаков

Тяжелая форма – при наличии всех 3 основных и не менее 5 из 7 дополнительных признаков.

По нашим данным [А. Д. Куимов, 2006] депрессия является фактором риска ИБС, независимым от коронарного типа поведения и более присущим женщинам, нежели мужчинам. Cертралин входит в предложенные стандарты лечения больных острым инфарктом миокарда и стенокардией.

Метод, который был предложен профессором В. Цунгом из США, дает возможность определить уровень риска «скрытой» депрессии по ответам на 20 вопросов анкеты. Результаты нашего опроса, проведенного среди мужчин и женщин, перенесших острый инфаркт миокарда, представлены в таблице 2.

Как видно из таблицы 2 статистически достоверной разницы между показателями двух возрастных групп женщин нет ни в одном случае. Обращает на себя внимание высокий процент риска развития депрессии в обеих группах больных (52,2 и 47,4%, соответственно), то есть у каждой второй женщины, больной инфарктом миокарда. По–видимому, из психологических особенностей этот фактор является наиболее важным для женщин. У мужчин эти показатели значительно «мягче» и только 34% больных входят в группу высокого риска по развитию депрессии.

Депрессия считается серьезным и распространенным состоянием, которое часто наблюдается у пациентов с ишемической болезнью сердца и инфарктом миокарда. Это состояние может значительно осложнить лечение, вторичную профилактику и реабилитацию [N. Wenger, 1986; А. Д. Куимов, 2006; Погосова Г. В, 2004; Сыркин А. Л. и др., 2006; Гарганеева Н. П. 2008].

В то же время в распоряжении врача сегодня имеются препараты успешно корригирующие степень тяжести депрессии. В частности, таким лекарством является селективный ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС) – сертралин.

В нашей работе [Н. Г. Ложкина и др., 2009] мы провели исследование, целью которого было изучение эффективности и безопасности сертралина (препарат Серлифт фирмы «Ранбакси Лабора­ториз Лимитед») в лечении депрессивных расстройств у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ИБС с нестабильной стенокардией в сочетании с синдромом АГ) на базе 1-й ГКБ города Новосибирска. В исследовании участвовали 100 больных, у которых по результатам анкетирования была диагностирована депрессия (77% составили женщины, 23% — мужчины, средний возраст — 57,1 года). Они принимали сертралин в дозе 50 мг в день в течение 20 дней совместно с основной терапией основного заболевания. Перед началом лечения и после него проводились тесты Бэка и Монтгомери–Асберг для оценки уровня депрессии в балльной системе.

После проведенной терапии сертралином выраженность депрессии снизилась, в среднем, на 3,5 балла. У 50% больных признаки депрессии по данным опросников исчезли. Улучшилось общее состояние больных, нормализовался или улучшился сон, аппетит, появилась бодрость и желание сотрудничать с врачом в плане реабилитации. Отмечена также хорошая переносимость препарата у всех больных.

Наблюдалось улучшение клинических симптомов основного заболевания: у всех пациентов к концу курса лечения уровень артериального давления не превышал 140/90 мм рт. ст., сердечный ритм оставался в пределах 90 ударов в минуту, а число приступов стенокардии сократилось с 3–5 до 0–1 в день. В дальнейшем 78% пациентов продолжали прием препарата на протяжении до 6 месяцев.

Наше исследование позволило сделать два вывода:

Во-первых, следует отметить, что врачи общей практики и кардиологи в стационарах часто не принимают во внимание необходимость диагностики депрессии.

Во–вторых, возможность быстрой (в течение 20 дней в нашем исследовании) и эффективной коррекции этого серьезного психосоматического состояния с помощью препарата СИОЗС сертралина, который показал высокую эффективность и безопасность у больных пожилого возраста с серьезной сердечно–сосудистой патологией – ишемической болезнью сердца. Лечение депрессии позволяет более эффективно лечить и осуществлять профилактику основного заболевания, что существенно улучшает прогноз больных. В ранее проведенных многоцентровых, рандомизированных исследованиях было показано, что депрессия в группах больных, не получавших антидепрессанты, в частности, сертралин, увеличивает риск сердечно–сосудистых осложнений и смертность [A. Glassmanetal, 2002].

При назначении антидепрессантов важно помнить, что первые признаки антидепрессивного эффекта появляются через 2 недели регулярного применения, а максимальный эффект достигается за 6 недель лечения. Продолжительность терапии для снятия симптомов составляет от 6 до 12 недель, стабилизирующей — 6–9 месяцев, а для профилактики рецидивов — не менее одного года.

Ранняя профилактика

Ранняя профилактика может снизить частоту возникновения ПД и стимулировать эффективное восстановление неврологической функции. 35 Профилактическое применение как антидепрессантов, особенно СИОЗС, так и психотерапии снижают риск возникновения ПД, улучшают повседневную активность и когнитивную функцию, а также снижают смертность пациентов с инсультом, тем самым улучшают прогноз у пациентов, перенесших инсульт. 36,37

Уход за пациентами

Он очень важен для пациентов с ПД и в острой фазе, и в фазе выздоровления. 38 Важна и психологическая поддержка – необходимо помочь пациентам адаптироваться к новому состоянию, обеспечить комфортные условия для сна, чтобы обеспечить адекватный отдых. 39 Физические упражнения могут улучшить эмоциональное и физическое функционирование пациентов, тем самым повысить качество их жизни. 40

Следует отметить, что депрессия является распространенным состоянием среди выживших после инсульта и оказывает значительное влияние на физическое и когнитивное восстановление. Ранняя диагностика позволяет выявить людей с высоким риском развития депрессии. Подбор метода лечения зависит от индивидуальных особенностей пациента, общего состояния, тяжести симптомов и побочных эффектов. Быстрое начало терапии антидепрессантами способствует физическому и когнитивному восстановлению после инсульта и может повысить шансы на долгосрочную выживаемость.

К сожалению, очень часто ПД остается нераспознанным, и только в небольшом числе случаев (около 10%) пациенты с этим состоянием получают адекватное лечение. Поэтому особенно важно, чтобы врачи были осведомлены о ПД и умели своевременно распознавать это состояние и правильно помогать своим пациентам и их близким.

Депрессия сегмента ST на ЭКГ

Результаты ЭКГ отображаются в виде графика всплесков и спадов. Точки на этом графике представляют различные зубцы электрической активности. Существуют три зубца, которые составляют этот график. Эти три зубца являются :

Зубец Р: отражает электрическую активность предсердий – двух верхних камер сердца.

Комплекс QRS : отражает электрическую активность, проходящую через сердце к желудочкам. Это две нижние камеры сердца.

Зубец Т: демонстрирует электрическую активность, которая связана с реполяризацией желудочков сердца – процессом, во время которого сердце готовится к следующему циклу сокращений.

Сегмент ST соответствует области, видимой в конце комплекса QRS и начале T-волны.

В исследовании 2021 года отмечается, что если сегмент ST выглядит ненормально низким и располагается ниже стандартного уровня, это указывает на депрессию сегмента ST. Депрессия сегмента ST может быть связана с множеством заболеваний, а потому ее причины могут быть разнообразными. Сегмент ST представляет собой фазу сердечного цикла, в которую миокард сокращается и выталкивает кровь из желудочков.

Депрессия сегмента ST – причины

Существует целый ряд факторов, которые могут вызвать у человека депрессию сегмента ST в результатах ЭКГ. Состояния, которые связаны с депрессией сегмента ST, включают :

• Ишемия миокарда: это состояние, когда происходит несоответствие между потреблением кислорода сердцем и его поставками, что часто связано с препятствием кровотоку к миокарду, например, из-за частичной или полной блокировки коронарной артерии, приводящей к сердечному приступу.
• Гипокалиемия: состояние, возникающее при чрезмерной потере калия из организма, что может привести к его недостатку в крови. Низкий уровень калия сопровождается различными симптомами, начиная от мышечной слабости и заканчивая параличом.
• Блокада левой ветви пучка Гиса: это состояние, при котором электрические импульсы, достигающие левого желудочка сердца, передаются медленнее, что затрудняет его эффективную работу по прокачиванию крови.

Депрессия сегмента ST также может связана с применением лекарств, таких как наперстянка, которые используются для лечения различных сердечных заболеваний, включая сердечную недостаточность и аритмии.

Опыт других людей

Сергей, 42 года. Я долго страдал от ишемических нарушений, что, безусловно, повлияло на мою психику. Каждое обострение давало о себе знать не только физически, но и эмоционально. Бывают моменты, когда депрессия накрывала меня на несколько недель, и я чувствовал себя абсолютно беспомощным. Я стараюсь заниматься спортом и поддерживать здоровый образ жизни, но иногда переносить затяжные эпизоды бывает сложно.

Анна, 35 лет. У моего отца была история ишемических нарушений, и насчет его депрессии я стала понимать гораздо больше, когда у него случился инсульт. После этого ему очень трудно было справляться с плохими чувствами и мыслями. Я старалась поддерживать его, однако самой тоже стало тяжело. Понимала, что мрачное состояние может продолжаться часами или даже днями. Это дало мне понять, насколько важно обращаться к специалистам.

Дмитрий, 50 лет. У меня ишемические эпизоды случаются раз в несколько месяцев, и каждый раз я переживаю как физическое, так и моральное давление. Иногда это затягивается на несколько дней, когда ощущение тревоги и подавленности не покидает меня. Я пытаюсь записываться на занятия с психологом, чтобы видеть ситуацию более объективно. Не всегда просто, но осознание, что помощь доступна, действительно важно.

Вопросы по теме

Как продолжительность ишемических эпизодов влияет на развитие депрессии у пациентов?

Продолжительность ишемических эпизодов может значительно влиять на развитие депрессивных симптомов. Длительные эпизоды ишемии могут привести к повреждению мозга и нарушению его функционирования, что в свою очередь может способствовать возникновению депрессивных расстройств. Исследования показывают, что чем дольше происходит ишемия, тем выше риск развития депрессии, возможно, из-за деструктивного влияния на нейрохимические процессы и структуры мозга, ответственные за регуляцию настроения.

Какие меры можно предпринять для предотвращения депрессии у пациентов с ишемическими нарушениями?

Для предотвращения депрессии у пациентов с ишемическими нарушениями необходимо комплексное подход. Это включает раннюю диагностику и лечение ишемии, регулярное наблюдение у невролога или психиатра, а также применение различных терапевтических методов. Важными являются психотерапия, медикаментозная терапия с использованием антидепрессантов и организационные меры, такие как поддержка со стороны семьи и социальной среды. Укрепление физического здоровья пациентов через физическую активность и сбалансированное питание также может способствовать улучшению психоэмоционального состояния.

Может ли депрессия усугубить ишемические нарушения?

Да, депрессия может усугублять ишемические нарушения, создавая замкнутый круг. Психоэмоциональное напряжение, вызванное депрессией, может привести к ухудшению состояния cardiovascular системы, что, в свою очередь, увеличивает риск новых эпизодов ишемии. Кроме того, депрессия может снижать мотивацию к соблюдению предписаний врача по лечению, что также негативно сказывается на общем состоянии здоровья пациентов. Поэтому важно заниматься как физическим, так и психическим состоянием пациентов для достижения лучшего результата.