Неусваиваемость жиров в организме женщины может быть связана с несколькими факторами, включая нарушения пищеварительной системы, такие как панкреатит или недостаточность желчных кислот. Эти состояния могут привести к снижению распада жиров, что затрудняет их усвоение и вызывает дискомфорт.
Кроме того, гормональные изменения, например, во время менструального цикла или беременности, могут влиять на метаболизм жиров. Изменения в уровне эстрогенов и прогестерона могут привести к изменению жирового обмена и усвоения, что также может стать причиной проблем с усвояемостью.
Стеаторея: причины, симптомы и методы лечения
Стеаторея (steatorrhoea), происходящая от греческих слов στέαρ (буквально «жир») и ρέω («течь»), представляет собой состояние, характеризующееся избыточным выделением жира с калом, превышающим 5 граммов в сутки.
Процесс усвоения и переваривания жиров — это многогранный механизм, требующий присутствия желчных кислот, пищеварительных ферментов поджелудочной железы и хорошо функционирующей слизистой оболочки тонкого кишечника.
Признаки стеатореи
Стеаторея может сопровождаться разнообразными симптомами, такими как понос, вздутие живота, потеря веса и недостаток питательных веществ. У детей отмечается задержка роста и сексуального развития.
При целиакии могут проявляться также симптому вне живота: анемия, язвы во рту, дерматит и болевые ощущения в области живота.
Болезни печени могут вызывать такие признаки, как желтуха, зуд кожи, спленомегалия и асцит на последних стадиях заболевания.
Вы испытываете симптомы?
Основные принципы коррекции нарушений липидного обмена
Сегодня обоснованность необходимости коррекции расстройств липидного обмена не вызывает сомнений.
#07/00 Ключевые слова: Кардиология, Cardiology 2000-08-25 00:00150460 чтений
И. А. Либов, кандидат медицинских наук
Д. А. Иткин
С. В. Черкесова
Множество исследований, проведенных до 90-х годов, подтвердили возможность снижения уровней холестерина (ХС) и триглицеридов (ТГ) при применении гипохолестеринемической терапии.
Однако вопрос о том, всегда ли значительное снижение общего холестерина (ОХ) и холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС-ЛПНП) приводит к улучшению прогноза, остается открытым.
Исследование CARE показало, что уровень ХС-ЛПНП ниже 3,2 ммоль/л не усиливает снижение смертности, в то время как работа POST-CABGT, включавшая пациентов после аортокоронарного шунтирования (АКШ), продемонстрировала, что уровень холестерина ЛПНП менее 2,6 ммоль/л сокращает необходимость повторных АКШ на 29%. Подобные выводы сделали исследователи в исследовании CARS, охватившем пациентов с ИБС и нормальным уровнем ОХ (4,1–5,6 ммоль/л) и средним показателем ХС-ЛПНП (3,17 ммоль/л). На данный момент, целью гипохолестеринемической терапии при вторичной профилактике ИБС для европейских кардиологов является достижение уровня холестерина ЛПНП менее 3,0 ммоль/л, а для американских — менее 2,6 ммоль/л.
Эффективность как медикаментозных, так и немедикаментозных методов коррекции дислипидемий была доказана. Важно начинать любую коррекцию с устранения факторов риска, способствующих прогрессированию атеросклероза, таких как курение и недостаточная физическая активность, а также нормализовать индекс массы тела.
Если дислипидемия является следствием заболеваний, таких как гипотиреоз или нефротический синдром, необходимо прежде всего корректировать основное заболевание.
 |
| Рисунок. Нормализация уровня липопротеидов в крови может сократить необходимость в хирургическом вмешательстве. |
Мы считаем, что лечение пациентов с гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией следует начинать с устранения факторов риска и назначения гипохолестеринемической диеты. Однако если соблюдение диеты оказывается эффективным, передвижение к монотерапии возможно лишь при условии, что пациент сможет придерживаться диеты на протяжении всей жизни. В случаях с ИБС в периоды обострений и высокой гиперхолестеринемии рекомендуется сочетать диету с назначением адекватных доз гипохолестеринемических препаратов. Нормализация липидов только с помощью диеты может оказаться неосуществимой, а задержка в лечении может привести к опасным осложнениям.
Если в отсутствие «острых» ситуации немедикаментозная терапия неэффективна в течение трех месяцев, необходимо начинать медикаментозное лечение. Подчеркиваем, что использование гиполипидемических препаратов не освобождает от соблюдения диеты. Наоборот, считается, что любые гипохолестеринемические мероприятия будут успешнее с соблюдением диетических рекомендаций.
На сегодняшний день выделяют пять основных классов лекарственных средств в зависимости от их механизма действия, терапевтической эффективности, а также побочных эффектов и противопоказаний по отношению к различным формам дислипидемии:
I. Статины.
II. Никотиновая кислота и ее производные.
III. Фибраты.
IV. Секвестранты желчных кислот.
V. Антиоксиданты.
В настоящее время влияние на общую смертность, а также на риск сердечно-сосудистых заболеваний достоверно доказано лишь для статинов. Эти препараты действуют путем ингибирования фермента 3-гидрокси-3-метилглутарилкоэнзим А (ГМГ-коА)-редуктазы, что замедляет биосинтез холестерина в печени и кишечнике и способствует образованию большего количества рецепторов к ЛПНП для их более быстрого удаления из плазмы.
Механизмы воздействия статинов на сосудистую стенку и агрегацию тромбоцитов пока не полностью изучены.
Главное воздействие статинов заключается в создании значительного снижения уровня ХС-ЛПНП и общего холестерина. Последние исследования свидетельствуют, что применение высоких доз статинов может существенно уменьшить уровень триглицеридов, сравниваясь с эффектом фибратов.
На данный момент в России зарегистрированы следующие препараты из группы статинов:
- ловастатин (Мевакор, Merck Sharp & Dohme)
- симвастатин (Зокор, та же фирма)
- правастатин (Липостат, Bristol Mayer Scweeb)
- флювастатин (Лескол, Novartis)
- аторвастатин (Липримар, Pfizer)
- церивастатин (Липобай, Bayer)
Согласно данным W. C. Roberts (1997), доза симвастатина в 10 мг примерно равна 20 мг ловастатина или правастатина и 40 мг флювастатина. В его исследованиях установлено, что удвоение стартовой дозы статинов приводит к снижению ОХ на 5% и ХС-ЛПНП на 7%, при этом уровень ХС-ЛПВП не зависит от повышения дозировки препарата.
Препараты из группы статинов применяются для первичной и вторичной профилактики ИБС. Под вторичной профилактикой понимается использование препаратов у пациентов с уже установленным диагнозом ИБС.
На наш взгляд, оптимальная эффективность назначения статинов должна определяться не только по уровню начальных показателей липидного обмена, но и по рисковым факторам развития сердечно-сосудистых осложнений и течению заболевания. В частности, у пациентов с острым коронарным синдромом эффект от применения статинов может проявляться более ярко, чем у пациентов со стабильной стенокардией, что требует более агрессивной тактики лечения. Однако эти выводы основаны на нашем практическом опыте и еще требуют подтверждения через многоцентровые рандомизированные исследования.
Статины, наряду с аспирином и β-блокаторами, считаются средствами, которые могут повлиять на прогностические данные у пациентов с ИБС.
Эффективность статинов была доказана в рамках исследований, посвященных первичной профилактике. Исследования 4S, CARE, LIPID, WOSCOPS, AFCAPS/TEXCAPS свидетельствуют о результативности лечения статинами для профилактики как вторичной, так и первичной ИБС, и влияние статинов на конечные точки при вторичной профилактике более выражено и экономически оправдано. Таким образом, назначение статинов пациентам с установленной ИБС и наличием дислипидемий рекомендуется всем больным. Эффективность терапевтических мероприятий с использованием статинов повышается в группе пациентов с более выраженными нарушениями липидного обмена. Наличие «коронарных событий» у некоторых пациентов с ИБС при нормальных значениях липидов подчеркивает многофакторность этой проблемы и важность учета не только уровня дислипидемии, но и ряда других факторов, среди которых наиболее критичными являются проявления обострения заболевания.
Одним из объяснений успешного применения гипохолестеринемических средств для профилактики ИБС является их способность замедлять прогрессирование атеросклероза и даже способствовать его регрессу, что детально исследовалось с помощью артериографии и внутрисосудистого ультразвука.
В исследовании MAAS лечение симвастатином в дозе 20 мг в течение четырех лет продемонстрировало статистически значимое уменьшение новых стенозов коронарных артерий и регресс уже существующих стенозов, что сопровождалось увеличением диаметра сосудов от 0,06 до 0,17 мм при исходном стенозе более 50%.
Замедление прогрессирования или регресс атеросклероза достигаются благодаря интенсивной гипохолестеринемической терапии с выраженным снижением уровня ХС-ЛПНП, где симвастатин и аторвастатин обладают наибольшей активностью при сопоставимых дозах.
Согласно данным исследования SMAC, применение аторвастатина и симвастатина в суточной дозе от 10 до 20 мг позволило почти половине пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) и начальным уровнем холестерина ЛПНП от 4,2 до 7,8 ммоль/л достигнуть целевых значений за 52 недели терапии. При этом аторвастатин проявил свою эффективность быстрее: через 16 недель лечение дало положительный результат у 46% пациентов, в то время как при лечении симвастатином этот показатель составил лишь 27%.
К окончанию года различия в эффективности этих препаратов практически исчезли и составили 50% для аторвастатина и 48% для симвастатина, при этом статистическая значимость этих данных была низкой. Исследование продемонстрировало выраженное снижение уровня холестерина на фоне обоих статинов с примерно равными результатами спустя год. Стоит отметить, что в большинстве европейских стран цена на симвастатин была ниже, чем на аторвастатин. В ходе исследования серьезных побочных эффектов, которые могли бы привести к отмене препаратов, не зафиксировано.
Еще одним значимым препаратом для нормализации липидного обмена является никотиновая кислота и её производные. В. Парсон подчеркивает, что преимущество этих препаратов в их универсальности: «они все действуют как положено».
Препараты этой группы не только снижают уровни общего холестерина и Холестерина ЛПНП, но и эффективно уменьшают уровень триглицеридов, значительно повышая при этом уровень холестерина ЛПВП. К тому же, они полезны тем, что уменьшают содержание липопротеина «а», который является важным независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая инфаркт и инсульт. Никотиновая кислота и её производные эффективно снижают уровень ЛПНП, воздействуя на его мелкие, наиболее атерогенные фракции. Эти препараты увеличивают содержание ХС-ЛПВП за счет фракции ЛПВП2, которая наиболее активно способствует выведению липидов из атеросклеротических бляшек, предотвращая тем самым развитие атеросклероза.
Некоторые исследования также указывают на возможность снижения сердечно-сосудистых осложнений и общей смертности при использовании ниацина.
В одном из крупных исследований в США сравнивались различные лекарственные средства, влияющие на уровень холестерина, среди мужчин в возрасте от 30 до 65 лет, перенесших хотя бы одно сердечное заболевание. Рассматривалось воздействие эстрогенов, тироксина, клофибрата и ниацина. Каждая группа включала около 1100 пациентов, а группа плацебо состояла из двойного числа участников.
Хотя предполагалось, что исследование продлится 5 лет, оно было досрочно прекращено для первых двух препаратов из-за значительного числа инфарктов и других осложнений. Клофибрат не оказал позитивного влияния на смертность и возникновение сердечно-сосудистых осложнений. Таким образом, никотиновая кислота стала единственным препаратом, который смог сократить случаи нефатальных инфарктов на 27%, инсультов на 24%, количество госпитализаций по поводу сердечно-сосудистых осложнений на 12%, а также необходимость хирургических вмешательств на сердце и сосудах на 46%.
Хотя за 5 лет наблюдений не наблюдалась статистически значимая тенденция к снижению смертности, результаты остаются обнадеживающими.
Никотиновая кислота и её производные являются относительно недорогими по сравнению с другими гиполипидемическими средствами. На данный момент предпочтение отдается медленно высвобождающимся формам никотиновой кислоты, которые обеспечивают более устойчивое и равномерное высвобождение активного вещества, снижая тем самым риск побочных эффектов. Среди них можно выделить:
- комплекс никотиновой кислоты с полигелем;
- капсулы никотиновой кислоты с инертным наполнителем;
- никотиновую кислоту в матрице из тропического воска (например, препарат Эндурацин, который применяется в дозе 500 мг трижды в день).
Эффективность данных препаратов Варьируется. Согласно исследованиям Figge и других (1988), биодоступность ниацина с пролонгированным действием, изготовленного с восковой матрицей, почти в два раза выше, чем у препаратов с обычным высвобождением. Поэтому комплекс Эндурацина в дозе 1500 мг в сутки показывает эффективность даже выше, чем при приеме 3000 мг ниацина с пролонгированным высвобождением.
На сегодняшний день отсутствуют масштабные исследования, сравнивающие эффективность, дозировки и побочные эффекты различных форм ниацина.
Максимально допустимая суточная доза никотиновой кислоты составляет 6 г, для Эндурацина — 3 г. Увеличение дозировки не всегда приводит к улучшению результатов, а часто может увеличить риск побочных реакций. Для всех препаратов никотиновой кислоты характерно постепенное увеличение дозы под контролем липидного обмена, даже при хорошей переносимости. Обычно лечение начинается с 500 мг в сутки на протяжении недели, затем дозу увеличивают до 500 мг дважды в день на 1-3 недели, а затем корректируют дозу в зависимости от показателей липидного обмена. Чтобы минимизировать побочные эффекты, препараты принимаются во время еды, ограничивается употребление горячих напитков, а при первых признаках гиперемии рекомендуется добавление небольших доз аспирина (100-325 мг) для уменьшения дискомфорта на первом этапе терапии.
Наиболее распространенные побочные эффекты, сопровождающие прием ниацина, включают чувство жара («приливы»), кожный зуд, гиперестезию, парестезию, а также запоры, диарею, головокружение, сердцебиение, нарушения аккомодации, сухость кожи или изменения ее пигментации. Частота этих эффектов составляет от 2 до 7% (по данным Д. Кинана) и статистически не отличается от группы плацебо. Для контроля за возможными осложнениями со стороны печени каждые четыре недели проводятся биохимические анализы. Появление тошноты, рвоты или других недомоганий требует временной остановки препарата и дополнительного обследования функции печени. Умеренное повышение уровней АСТ, АЛТ, ЛДГ и ГГТП может быть допустимым при лечении ниацином. Кроме того, в ходе терапии необходимо регулярно контролировать уровень сахара и мочевой кислоты.
Использование других групп медикаментов, таких как фибраты и ионообменные смолы (секвестранты желчных кислот), а также антиоксидантов, также позволяет в ряде случаев улучшить состояние липидного обмена. Тем не менее, в настоящее время нет уверенных данных о том, как эти средства влияют на общую смертность, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, развитие сердечно-сосудистых осложнений и необходимость хирургических вмешательств. Большие исследования, проводимые в последнее время по применению фибратов и антиоксидантов, возможно, помогут более точно определить их место в терапии дислипидемий среди широкого круга пациентов.
По вопросам литературы обращайтесь в кафедру терапии и подростковой медицины РМАПО по телефону (095) 945-48-70
