Асцит при циррозе печени: причины, симптомы и лечение

Асцит при циррозе печени возникает в результате нарушения синтеза белков и повышения давления в воротной вене, что приводит к накоплению жидкости в брюшной полости. Основными симптомами являются увеличенный объем живота, одышка и дискомфорт. Появление асцита свидетельствует о тяжелом течении цирроза и ухудшении функции печени.

Лечение асцита включает в себя контроль диеты с ограничением соли, применение диуретиков и, в тяжелых случаях, парацентез для удаления жидкости. Важную роль играет также лечение основного заболевания и поддержка функций печени, что может включать медикаментозную терапию или пересадку печени в случаях, когда это необходимо.

Печень является многофункциональным органом в человеческом организме. Она выполняет роль биологического фильтра, собирая кровь из кишечника через воротную вену и очищая её от вредных веществ. При наличии таких заболеваний, как цирроз или рак печени, наблюдается повышение давления в воротной вене, что приводит к состоянию, известному как портальная гипертензия. Это, в свою очередь, может вызвать накопление жидкости в брюшной полости, приводя к асциту. [1,15]

• Факторы, способствующие развитию асцита при циррозе и онкологии печени
• Асцит при раке поджелудочной железы
• Признаки асцита при наличии цирроза и опухолей печени
• Способы лечения асцита при циррозе и раке печени
• Стоимость услуг

Причины асцита при циррозе и раке печени

При возникновении портальной гипертензии в организме пациента наблюдаются определенные патологические изменения: [2,3]

• Вырастает нагрузка на венозные и лимфатические сосуды, что приводит к увеличению давления в них и образованию жидкости, которая начинает просачиваться в брюшную полость.
• Концентрация белка в плазме крови снижается, что нарушает онкотическое давление, удерживающее жидкость внутри сосудов.
• Объем циркулирующей крови уменьшен из-за того, что кровь задерживается в расширенных венах брюшной полости. Изменяется артериальное давление, ухудшается кровоснабжение остальных органов. Организм пытается компенсировать эти сбои, активируя механизмы сужения сосудов и задержки натрия, что в свою очередь приводит к еще большему накоплению жидкости в животе.

Причины асцита

• воспалительные процессы в брюшине: перитониты с грибковой, паразитарной или туберкулезной этиологией, мезотелиомы и карцинозы, связанные с раком толстого кишечника, желудка или яичников
• полисерозит, характеризующийся одновременным плевритом, перикардитом и асцитом, возникающими при ревматизме, ревматоидном артрите или системной красной волчанке
• увеличение давления в портальной системе печени, вызванное алкогольным гепатитом, циррозом, гепатозом или саркоидозом
• распространенные заболевания почек: нефротический синдром, хронический гломерулонефрит
• заболевания желудочно-кишечного тракта: хроническая диарея, болезнь Крона, панкреатит
• гемолитическая болезнь плода у новорожденных, низкий вес при рождении и врождённый невротический синдром у младенцев

Статья проверена Бортневским А. Е. – рентгенологом с 19-летним стажем.

Дата проверки: 23 Февраля 2024 года

Все представленные данные были подтверждены врачом.

Симптомы асцита

Симптоматика асцита варьируется в зависимости от основного заболевания, которое его вызвало. Наиболее распространенные проявления включают:

• ощущение полной и тяжести в животе
• болезненные ощущения в области живота
• тошнота, отрыжка, изжога и газообразование
• увеличение объема живота и выпячивание пупка
• формирование так называемого «лягушачьего живота», который отвисает в вертикальном положении и распластывается при лежании
• появление паховых и пупочных грыж, возникающих из-за повышенного внутрибрюшного давления
• отечность ног и ограниченность движений, особенно при наклонах и поворотах тела

Как лечат асцит при циррозе печени

• алкогольные напитки;
• вредные медицинские препараты;
• физиотерапевтические методы (в области печени);
• минеральная вода;
• периоды голодания для оздоровления;
• желчегонные препараты.

После восстановления прежней активности необходимо строго соблюдать режим труда и отдыха. Больным рекомендуется дневной сон или отдых в лежачем положении в течение 1,5-2 часов.

Диета при циррозе печени с асцитом

Классическая “печеночная” диета — стол № 5 по Певзнеру . При циррозе печени с асцитом в неё вносят некоторые коррективы, чтобы снизить поступление солей натрия в организм.

Следует исключить из рациона продукты с высоким содержанием натрия (твердые сыры, семечки подсолнуха, говяжьи почки, яичный белок, сельдерей). Все блюда должны готовиться без соли и с использованием несоленого хлеба и масла.

Больного могут временно перевести на вегетарианский тип питания. Ограничивать поступление белка приходится, когда водянка живота развивается на фоне выраженной недостаточности гепатоцитов. Эта мера необходима для предупреждения отравления центральной нервной системы токсическими продуктами распада пищевых белков, которые печень “отказывается” обезвреживать. Ограниченный в белках Стол №5 состоит преимущественно из овощных блюд: супы, картофельное пюре, каши из овощей, суфле из фруктов, компоты.

Пациентов в критическом состоянии переводят на парентеральное питание в случае угрозы печеночной комы. Спустя неделю после выхода пациента из прекомы белок начинают постепенно вводить в рацион.

В стадии компенсации цирроза печени Диету № 5 можно постепенно расширить, придерживаясь основных принципов здорового питания. “Печеночная” диета сбалансирована по количеству жиров, белков и углеводов, содержит все необходимые микроэлементы.

Рецепты диеты № 5 можно найти здесь.

Асцит с кровью – гемоперитонеум / портальный, злокачественный

Асцитическая жидкость приобретает геморрагический характер. При исследовании мазка-отпечатка из осадка асцитической жидкости определяется большое количество измененных и неизмененных эритроцитов в различном сочетании в зависимости от давности возникновения кровотечения в брюшную полость. Гематокрит геморрагической перитонеальной жидкости может достигать 5–7%и даже больше в зависимости от интенсивности кровотечения и величины кровопотери. Клеточный состав, а также уровни общего белка и альбумина в асцитической жидкости имеют ограниченное диагностическое значение. Результаты бактериологического исследования асцитической жидкости, как правило, отрицательные.

Асцитическая жидкость, как правило, обладает непрозрачным, бесцветным или соломенно-желтым оттенком. Результаты бактериологического анализа асцитической жидкости чаще всего положительные, хотя бывают и исключения. В большинстве случаев количество полиморфноядерных лейкоцитов (нейтрофилов) превышает 250 клеток/мм3, но иногда может быть менее. Уровень общего белка в асцитической жидкости при наличии инфекции обычно превышает 10 г/л. Реакция Ривальта на наличие серомуцина в асцитической жидкости почти всегда положительна.

Брюшной асцит при хирургической патологии – вторичный асцит-перитонит

Асцитическая жидкость, как правило, мутная. Сывороточно-асцитический градиент альбумина меньше 11 г/л. Результаты бактериологического исследования асцитической жидкости в большинстве случаев положительные (при этом, как правило, выявляется полимикробная инфекция). Плеоцитоз – более 100 клеток в поле зрения, из них нейтрофилы составляют более 50%.

Уровень общего белка в асцитической жидкости обычно значительно превышает 10 г/л. Реакция Ривальта на присутствие серомуцина в асцитической жидкости положительна.

У некоторых пациентов можно выявить значительное повышение уровня активности амилазы в асцитической жидкости. Уровень глюкозы не превышает значения 500 мг/л. Уровень активности фермента ЛДГ в асцитической жидкости превышает 200 мЕ/мл (или выше верхней границы нормы для сыворотки крови). На фоне 48-часовой «стандартной» антибактериальной терапии цефотаксимом (в/в, 6 г/сут) у большинства пациентов не уменьшается число полиморфноядерных лейкоцитов и из асцитической жидкости продолжает «высеваться» бактериальная флора.

Как развивается асцит при циррозе

Появление асцита сигнализирует о наличии серьезных нарушений в работе печени. В норме печень выполняет множество критически важных функций, включая фильтрацию крови, синтез белка, выработку желчи и метаболизм медикаментов. Однако при циррозе её способность к выполнению этих функций снижается из-за замещения здоровых тканей волокнистыми рубцами.

Еще одним фактором, влияющим на развитие асцита, является резкое ухудшение функции печени. В циррозе печени происходит постепенное замещение здоровой ткани органа на соединительную, неправильно функционирующую ткань. Это приводит к значительным нарушениям обмена веществ в организме и задержке жидкости. Также, ухудшение функции печени ведет к нарушению стоки лимфы из брюшной полости, что в свою очередь приводит к асциту.

• Сбой артериального давления в системе портальной вены;
• Задержка соли и воды в организме;
• Ускоренное образование соединительной ткани;
• Нарушение нормального кровообращения;
• Развитие портальной гипертензии.

Особенности ведения пациентов с асцитом

В данной статье представлена тактика ведения пациентов с асцитом, отдельное внимание уделяется особенностям обследования данной группы пациентов, подробно освещаются вопросы лабораторной диагностики, методика и показания к диагностическому лапароцентезу, а также современные аспекты консервативной терапии с указанием наиболее частых осложнений и ошибок при ведении этих пациентов.

Асцит, или состояние с патологическим накоплением жидкости в брюшной полости, обладает медицинским термином, происходящим от греческого слова «askos», что переводится как «сумка» или «мешок». В 81,5% случаев развитием асцита предшествуют заболевания печени (такие как цирроз, острый алкогольный гепатит или цирроз-рак), в 10% случаев причиной служат злокачественные новообразования, в 3% – сердечная недостаточность, а в 1,7% – туберкулезный перитонит.

Более редкими причинами является нефротический синдром, острый панкреатит. Осмотр пациента чрезвычайно информативен. Если жидкость в брюшной полости накопилась быстро, то кожа живота напряженная, блестящая, при пальпации может отмечаться диффузная болезненность. В случае постепенного накопления жидкости можно отметить расширение эпигастрального угла, нижние ребра перемещаются вперед и вверх, в силу чего грудная клетка расширяется.

Повышение давления в брюшной полости может привести к образованию пупочной, паховой, бедренной и послеоперационной грыжи. Особенно выраженными бывают пупочные и пахово-мошоночные грыжи. Пациентам рекомендуется ношение поддерживающего корсета или бандажа. Также необходимо внимательно следить за состоянием кожи вокруг грыжевого мешка, так как она может истончаться.

В нашей практике было 3 случая разрыва кожи грыжевого мешка с излитием асцитической жидкости. Чрезвычайно важно информировать пациентов с напряженным асцитом о возможной травматизации кожи выбухающего грыжевого мешка при надевании корсета, натуживании. Перкуторно асцит выявляется при накоплении 1,5-2 л жидкости. При меньшем количестве жидкости тимпанический звук будет выявляться над всей поверхностью живота. При ненапряженном асците в вертикальном положении живот выглядит отвисшим, так как жидкость стекает вниз.

При перкуссии живота стоя отмечается тимпанический звук в верхних участках, тогда как в нижних частях наблюдается притупление. Если пациент лежит на спине, воздух в кишечнике поднимается вверх, а жидкость смещается в заднюю часть брюшной полости. Звук при перкуссии будет тимпаническим над передней частью и тупым по бокам.

Для того чтобы убедиться в наличии асцита, целесообразно перкутировать пациента в разных положениях: стоя, лежа на спине, а также на боках. При положении на правом боку тимпанический звук будет определяться над левым фланком, в положении на левом боку — над правым. Скопление жидкости в брюшной полости является самой частой, но не единственной причиной увеличения размера живота и растяжения его стенки. Также необходимо исключить беременность, растяжение кишечника газами, кисты (яичника, брыжейки, ретроперитонеальные), растяжение полых органов — желудка, мочевого пузыря и ожирение. Асцит в зависимости от количества асцитической жидкости подразделяют на минимальный (выявляется только при инструментальном ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии брюшной полости), умеренный (легко выявляется при физикальном исследовании) и выраженный (при значительном увеличении размера живота).

К вторичным проявлениям асцита относятся:

• варикозное расширение вен в области геморроя;

• высокое стояние диафрагмы, ведущее к развитию дисковидных ателектазов в нижних отделах легких и смещению сердца кверху;

При первом установлении асцита, а также подозрении на инфекцию асцитической жидкости или злокачественную опухоль рекомендовано провести диагностический лапароцентез: отобрать небольшое количество асцитической жидкости (обычно 50-300 мл) для клинического, биохимического, бактериологического и цитологического анализов. Информативность данного анализа трудно переоценить.

• формирование диафрагмальной грыжи, нарастание пищеводного рефлюкса (объясняют механическими факторами в условиях повышения внутрибрюшного давления) усугубляют повреждение слизистой оболочки пищевода при наличии варикозного расширения вен.

Методика выполнения парацентеза и последующий уход за пациентом

Рисунок 1. Пункционные места для выполнения парацентеза.

Эвакуация асцитической жидкости (АЖ) осуществляется при помощи мягкого катетера, который входит в состав стерильного набора для выполнения парацентеза. Катетер вводится на 2 см ниже пупка по срединной линии тела либо на 2-4 см медиальнее и выше переднего верхнего отростка подвздошной кости (рис. 1). Для предотвращения последующего подтекания АЖ перед введением троакара кожа смещается вниз на 2 см.

Перед проведением парацентеза необходимо получить информированное согласие пациента на процедуру.

Анализ белка позволяет различать транссудат и экссудат: содержание белка в транссудате менее 25 г/л (при циррозе печени, гипоальбуминемии), а в экссудате – более 30 г/л (при малигнизации, воспалении). Широко используется подсчет градиента «сывороточный альбумин/альбумин асцитической жидкости» (SAAG), что помогает предположить причину появления асцита и оценить риск инфицирования асцитической жидкости. При SAAG менее 1,1 вероятность инфицирования значительно возрастает из-за снижения содержания опсонинов в асцитической жидкости.

Исследование асцитической жидкости начинают с визуальной оценки ее цвета: соломенно-желтый характерен для цирроза печени, нефротического синдрома, сердечной недостаточности; геморрагический — для канцероматоза, панкреатита; мутный — для перитонита, панкреатита, туберкулеза; молочно-белый — для хилезного асцита.

• острая печеночная недостаточность;

SAAG более 1,1 выявляется при:

• метастатическое поражение печени;

• синдроме Бадда — Киари;

SAAG менее 1,1 может наблюдаться при:

• застойной печени при сердечной недостаточности;

• спонтанный бактериальный перитонит;

Важным показателем является клеточный состав асцитической жидкости. Содержание более 250 нейтрофилов в 1 мм 3 свидетельствует об инфицировании жидкости. Любой бактериальный рост является патологическим. Важно помнить, что при посеве асцитической жидкости необходимо немедленно поместить ее в разные флаконы (по 10 мл), используемые для посева крови на анаэробную и аэробную флору. Информативность анализа при этом увеличивается до 90%.

Цитологическое исследование, направленное на обнаружение атипичных клеток, имеет критическое значение.

Базисная терапия асцита состоит из нескольких этапов:

1. Необходимо лечить основное заболевание, ставшее причиной появления асцита.

2. Пациентам с выраженным асцитом рекомендуется постельный режим в первые 4-7 дней лечения. Постельный режим целесообразен, так как горизонтальное положение тела влияет на выработку ренин-ангиотензина и снижение тонуса симпатической нервной системы. Вертикальное положение способствует стимуляции симпатической нервной системы, уменьшению гломерулярной фильтрации и увеличению абсорбции натрия в канальцах, поэтому пациентам с выраженным асцитом в первые 4-7 дней лечения рекомендуется постельный режим.

4. При отсутствии температуры следует ограничить потребление жидкости до 750-1000 мл в сутки.

5. Диуретическая терапия. Применение диуретиков приводит к уменьшению объема плазмы, который восполняется, поскольку жидкость переходит из интерстициальной ткани (периферические отеки) и брюшной полости (асцит) в кровяное русло. Для лечения асцита наиболее часто применяют петлевые (фуросемид, этакриновая кислота) и калийсберегающие (спиронолактон, триамтерен) диуретики.

В качестве препарата первой линии рекомендуется спиронолактон (Верошпирон); если эффект недостаточен, прибегают к назначению петлевых диуретиков. Дозировка диуретиков определяется на основе степени выраженности асцита и контролируется через мониторинг диуреза и уровень электролитов.

Больной должен быть ориентирован на ежедневный подсчет диуреза и взвешивание, что позволяет контролировать достаточность диуретической терапии. Мочегонная терапия считается достаточной, если превышение выделяемой жидкости над потребляемой составляет не более 500 мл для больных без периферических отеков и 800-1000 мл для больных с периферическими отеками. Контролировать эффективность мочегонной терапии целесообразно также при взвешивании пациента (снижение массы тела за 1 неделю должно составлять 2,5-3 кг) и измерении окружности талии. Контролировать уровень электролитов в сыворотке крови необходимо не реже 2 раз в неделю.

6. Важно динамически отслеживать результативность диуретической терапии. При стабильном состоянии пациент может измерять диурез 2-3 раза в неделю, ежедневно взвешиваясь. Полезно провести беседу с родственниками пациента, объяснив им значение измерения диуреза и контроля веса, так как пациенты с энцефалопатией могут давать недостоверную информацию. Родственников следует предупредить, что на I стадии печеночной энцефалопатии возможно эйфория, из-за чего пациент может считать себя выздоровевшим и отказываться от терапии.

При выраженном асците (у пациентов с циррозом печени класс С по Чайлду-Пью) больные должны лечиться стационарно. В первые дни назначают бессолевую диету. Комбинируется терапия спиронолактоном и фуросемидом. Сохранение небольшого количества асцитической жидкости оправданно, поскольку реже нарушается функция почек.

7. Оценка успешности диуретической терапии. При положительном результате проведения терапии наблюдаются следующие показатели:

• снижение массы тела;

• уменьшение обхвата живота при измерении талии;

• уменьшение периферических отеков;

• снижение уровня печеночной энцефалопатии (тест на связь чисел);

• положительный суточный диурез;

• уменьшение суточной экскреции натрия с мочой.

Рефрактерным называется персистирующий, несмотря на адекватное лечение, асцит. В этом случае ограничение приема натрия и назначение высоких доз диуретиков (400 мг/сут спиронолактона и 160 мг/сут фуросемида в течение 1-4 нед.) не приводят к эффективному диурезу, уменьшению массы тела, разрешению асцита. Диагностические критерии резистентного асцита указаны в таблице 1.

Критерии для диагностики резистентного асцита (по MooreK.P.)

4. Осложнения, связанные с приемом диуретических препаратов:

• портосистемная энцефалопатия без других провоцирующих факторов;

• почечная недостаточность — уровень сывороточного креатинина возрастает более чем на 100%, достигая более 2 мг/дл у отвечающих на лечение пациентов;

• гипонатриемия — снижение уровня сывороточного натрия более чем на 10 ммоль/л до показателя менее 125 ммоль/л;

• гипокалиемия — уровень сывороточного калия ниже 3,5 ммоль/л;

• гиперкалиемия — повышение сывороточного калия свыше 5,5 ммоль/л;

Факторы, вызывающие рефрактерный асцит:

• слишком большое поступление натрия (с пищей, лекарствами);

• отсутствие ограничения жидкости при гипонатриемии;

• нарушение функции почек (с осторожностью необходимо применять нестероидные противовоспалительные препараты, аспирин, аминогликозиды, метоклопрамид).

Если осложнения, вызванные диуретиками, не позволяют увеличить их дозу, возможно использование гипербарической оксигенации, а если это не поможет — лечебного лапароцентеза.

Показаниями для лечебного лапароцентеза являются:

При этом из организма одновременно удаляют 4-6 литров асцитической жидкости и затем вводят 20%-ный раствор альбумина в расчете 25 мл на 1 литр удаленной жидкости, чтобы поддержать эффективный объем сосудистой жидкости. Введение альбумина обязательно для предотвращения развития гепаторенального синдрома и гиповолемии. Необходимо помнить, что удаление большого объема асцитической жидкости может значительно усугубить печеночную энцефалопатию.

При формировании правостороннего гидроторакса на фоне асцита торакоцентез показан с диагностической целью или при критическом накоплении уровня жидкости. Рефрактерный асцит часто формируется при злокачественных опухолях, поражающих органы брюшной полости и малого таза, и требует повторных лапароцентезов.

Осложнения, связанные с диуретической терапией:

• энцефалопатия (в 25% случаев);

• электролитные нарушения (в 38-41% случаев);

• гепаторенальный синдром (ГРС).

Следует учитывать вероятность гиперкалиемии, которая проявляется усилением слабости, признаками сердечной недостаточности и аритмиями. На электрокардиограмме видны высокие острые зубцы Т, расширенный комплекс QRS и удлиненный интервал QT.

Уменьшение суточного диуреза, нарастание уровня креатинина и мочевины могут быть обусловлены развитием ГРС, что требует прекращения лечения диуретиками. Если уровень мочевины превышает 10 мг/100 мл, а кретинин сыворотки более 0,5 мг/100 мл, то диуретики должны быть отменены, хотя бы временно.

Гепаторенальный синдром — это нарушение функции почек, вызванное расширением артерий и рефлекторной активацией вазоконстрикторов, что приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации.

ГРС 1-го типа— быстропрогрессирующее (менее чем за 2 нед) повышение (в 2 раза) исходного уровня креатинина крови или уменьшение на 50% от исходного суточного клиренса креатинина. При ГРС 2-го типапочечная недостаточность развивается постепенно. Лечение заключается во введении раствора альбумина и вазоконстрикторов (терлипрессин).

Частое удаление большого количества асцитической жидкости может привести к снижению концентрации белка и, теоретически, увеличивает риск возникновения спонтанного бактериального перитонита (СБП), который возникает при отсутствии инфекционных причин внутрибрюшного пространства.

Диагноз СБП может подтверждаться при лапароцентезе:

• число нейтрофилов 250 в 1 мм³;

• посев асцитической жидкости позволяет определить спектр патогенной флоры;

Отсутствие роста микроорганизмов в асцитической жидкости с количеством нейтрофилов 250 в 1 мм³ указывает на культурно-негативную форму СБП.

Для лечения СБП назначают цефалоспорины III поколения, фторхинолоны, амоксациллин и клавулановую кислоту.

Управление пациентом с асцитом представляет значительные сложности и требует от терапевта особого внимания и хорошей теоретической подготовки.

Пациенту с асцитом необходима срочная госпитализация, если асцит:

• устойчив к терапии;

• осложняется гепаторенальным синдромом или СБП.

Наиболее распространенными ошибками при лечении пациентов с асцитом являются:

• интенсивная диуретическая терапия;

• недостаточная замена жидкости при проведении агрессивных лапароцентезов;

• недооценка значимости вторичной бактериальной инфекции в формировании СБП.

Таким образом, комплексное управление пациентами с асцитом можно представить в виде следующей схемы (рис. 2).