Радикулопатия — это синдром, обусловленный компрессией или раздражением нервных корешков, выходящих из спинного мозга. Она может вызывать боль, онемение, слабость или покалывание в конечностях, зависящие от уровня поражения и конкретного нерва.
Причинами радикулопатии могут быть межпозвоночные грыжи, остеохондроз, травмы или воспалительные заболевания. Лечение включает физиотерапию, медикаментозную терапию и в некоторых случаях хирургическое вмешательство для устранения давления на корешки.
- Определение: Радикулопатия – это заболевание, связанное с сдавлением корешков спинномозговых нервов.
- Причины: Обычно вызывается грыжей межпозвонкового диска, остеохондрозом, травмами или инфекциями.
- Симптомы: Основные проявления – боль, онемение, покалывание и слабость в конечностях.
- Диагностика: Проводится на основе клинического обследования и методов визуализации, таких как МРТ.
- Лечение: Может включать консервативные методы (лекарства, физиотерапия) или хирургическое вмешательство в тяжелых случаях.
Радикулопатия является следствием, а не отдельным заболеванием, являясь проявлением расстройства периферической нервной системы. В большинстве случаев причиной этого служат протрузия или грыжа межпозвонкового диска, а также остеоартрит позвоночных суставов. Прежде чем углубиться в тему, давайте ознакомимся с анатомией позвоночника и структурой нервной системы.
Согласно анатомической классификации, наиболее распространены следующие группы позвонков:
- шейные – 7 штук;
- грудные – 12 штук;
- поясничные – 5 штук;
- крестцовые – 5 штук;
- копчиковые – от 3 до 5 штук.
Отличительным признаком шейных позвонков является наличие отверстия в поперечном отростке – через него проходят позвоночные артерии. Еще один отличительны признак – атлант и осевой позвонок (1 и 2 позвонки) они являются атипичными, у них отсутствуют тело, остистые и суставные отростки. 3 — 7 шейные позвонки — типичные.
Обычно в каждом позвонке можно выделить тело, дугу и отростки, таким образом, каждая из частей имеет свои соединения.
Между телами позвонков располагаются межпозвоночные диски и связки (передняя и задняя продольные).
Дуги соединяются посредством желтой связки.
Отростки делятся на остистые, поперечные и суставные (верхние и нижние). Остистые отростки связаны между собой межостистой связкой, поперечные – межпоперечной связкой, а суставные – межпозвоночными суставами.
Все позвонки формируют позвоночник, а их соединение создает межпозвоночные отверстия по бокам, через которые проходят спинномозговые нервы и кровеносные сосуды.
Позвоночник не находится в строго вертикальном положении, он имеет физиологические изгибы. Изгиб, направленный назад, называется кифозом, а передний – лордозом.
Спинной мозг расположенный внутри позвоночного канала начинается от большого затылочного отверстия и заканчивается до первого поясничного позвонка (LI) мужчин, 2 поясничного позвонка (LII) у женщин.
На протяжении спинного мозга отходят 124 корешка. 62 задних и 62 передних, из которых формируется 31 пара спинномозговых нервов.
Радикулопатия – это состояние, возникающее в результате компрессии или раздражения корешков спинномозговых нервов. Являясь экспертом в области неврологии, я отмечаю, что главными симптомами являются боль, онемение и слабость в конечностях, которые могут возникать в зависимости от уровня поражения. Например, компрессия шейных корешков может вызывать не только боли в шее, но и нарушения работы рук, тогда как затруднения в грудном или поясничном отделах могут проявляться болями в спине и ногах.
Причины радикулопатии могут варьироваться от грыж межпозвоночных дисков до остеоартрита или травм. Я обращаю внимание на важность тщательной диагностики, поскольку правильное определение источника проблемы является ключом к эффективному лечению. Современные методы визуализации, такие как МРТ, позволяют детально оценить состояние позвоночника и выявить наличие патологии, что значительно упрощает процесс выбора тактики лечения.
Лечение радикулопатии может включать консервативные методы, такие как физиотерапия, медикаментозное лечение и, при необходимости, хирургическое вмешательство. Я всегда подчеркиваю, что в зависимости от индивидуальных характеристик пациента и степени тяжести состояния, подход к лечению может различаться. Важно помнить, что ранняя диагностика и комплексный подход к лечению способствуют улучшению качества жизни и уменьшению дискомфорта, связанного с этим заболеванием.
Изучив анатомию позвоночника и нервных корешков, можно перейти к общей картине заболевания.
Все боли в спине можно разделить на специфические, неспецифические и корешковые.
Так вот, радикулопатия – это заболевание, вызванное сдавлением (повреждением) нервного корешка, вызывающая корешковые боли в спине. Сдавление происходит за счет того что межпозвоночный диск, выполняющий в позвоночнике амортизирующую функцию, под действием нагрузок из вне и нефункционирующим мышечным корсетом, начинает выпячивать. Формируя, таким образом, протрузию, а в дальнейшем грыжу межпозвоночного диска.
Для понимания приведем статистку распространённости болей в спине:
- специфические – 85% (вызваны состоянием мышц, связок, сухожилий и мелких суставов),
- неспецифические – 10% (включают переломы, туберкулез, остеомиелит, абсцессы, стеноз канала, новообразования и анкилозирующий спондилит),
- корешковые – до 4%.
Другими словами, частота распространенности радикулопатии — 4% от всех болевых синдромов в спине.
Причины возникновения радикулопатии
Факторы, способствующие развитию заболевания:
- неактивный образ жизни;
- сидячая работа;
- чрезмерные физические нагрузки;
- возрастные изменения в структуре позвоночника;
- травмы;
- новообразования;
- наследственная предрасположенность.
Причины
Возможные причины возникновения корешкового синдрома:
- механические повреждения;
- ослабленность мышечного корсета спины;
- нарушения обмена веществ;
- гормональные сбои;
- дегенеративные изменения, связанные с возрастом;
- хронические воспалительные процессы;
- последствия хирургических операций;
- нарушения осанки (например, сколиоз);
- значительные физические нагрузки (как динамические, так и статические);
- воздействие гравитации;
- аномалии развития позвоночника;
- опухолевые изменения;
- сужение каналов спинного мозга (в результате смещения позвонков);
- сужение межпозвоночных отверстий;
- протрузии и грыжи межпозвонковых дисков.
Развитие дегенеративно-дистрофических изменений в межпозвонковых дисках происходит с течением времени в результате совокупности факторов. Изменения в межпозвонковых дисках проявляются истончением и утратой эластичности. При отсутствии адекватного лечения наступает их разрушение.
Таким образом, создаются условия для выпячивания диска, что происходит в наиболее уязвимом участке наружного фиброзного кольца.
Когда происходит разрыв фиброзной оболочки, ядро диска выступает наружу.
Начальная стадия характеризуется формированием протрузии межпозвонкового диска. Разрыва фиброзного кольца в этом случае не происходит.
И в случае разрыва фиброзного кольца, и в случае образования протрузии, когда кольцо остается целым, позвонковый диск оказывает действие на нервные корешки, которые располагаются по бокам от позвоночного столба. В начальной стадии процесса раздражение затрагивает только оболочки. В дальнейшем, если процесс не остановлен, происходит сдавливание корешков. Такой процесс носит название дискогенной радикулопатии.
Корешковый синдром протекает в две стадии:
- На первой, неврологической стадии, наблюдаются повышенная чувствительность, резкие и неожиданные стреляющие боли, выраженное мышечное напряжение, болезненность паравертебральных точек при пальпации;
- На второй, невротической стадии, отмечается снижение чувствительности в зоне иннервации поврежденных нервных корешков; при осмотре врачом выявляется угасание периостального рефлекса и отмечается частичная гипотрофия. Напряжение мышц и интенсивная боль остаются типичными для первой стадии.
Типы радикулопатии
- шейная (наиболее распространенная);
- грудная (редкая);
- шейно-грудная;
- поясничная;
- пояснично-крестцовая;
- комбинированная (часто встречающаяся);
- генерализованная форма.
Для разных типов радикулопатии характерны определенные симптомы.
Общий симптом – боль разной степени выраженности. Боль может варьироваться от не слишком интенсивной, до весьма значительной. Острая боль часто ограничивает подвижность конечностей и тела и приводит к тому, что вести обычный образ жизни становится невозможно, что сказывается на качестве жизни пациента.
Симптомы шейной радикулопатии
Наиболее часто острая боль проявляется в утренние часы. Например, это может быть:
- боль в шее;
- головная боль (иногда весьма интенсивная);
- боль в плечевом суставе;
- боль в руке;
- дискомфорт и/или скованность в мышцах шеи;
- парестезия (изменение чувствительности с ощущением жжения, покалывания, онемения, холода);
- обменные расстройства (сухость и шелушение кожи, холодность кожных покровов при прикосновении к пораженной области);
Важно! Если Вы обнаружили у себя подобные симптомы, лечение необходимо начать без промедления. Не стоит надеяться на «домашние» методы. Они способны дать лишь временный эффект и не устранят причину заболевания.
Только квалифицированный врач невролог точно определит тип заболевания, назначит обследование и адекватное лечение.
Симптомы грудной радикулопатии
Помимо общих симптомов, характерных для всех видов радикулопатии, при грудной форме наблюдаются:
- опоясывающая боль, боли между лопатками, за грудиной и в области нижних ребер;
- боль, отдающая в плечо и подмышечную область;
- боль, иррадиирующая в средний палец;
- слабость трицепса;
- при осмотре врачом наблюдается снижение трицепитального рефлекса.
Самостоятельно диагностировать заболевание сложно. Следует учитывать, что симптомы грудной радикулопатии напоминают симптомы стенокардии и других опасных заболеваний.
Самостоятельное лечение может нанести непоправимый вред!
Симптомы пояснично-крестцовой радикулопатии
Пояснично-крестцовый неврологический синдром характеризуется (наряду с аналогичными симптомами при других видах радикулопатии):
- интенсивные боли в стопе, бедре и ягодицах;
- острые боли в пояснице, отдающие в конечность;
- нарушение двигательных функций вследствие неосторожного наклона или резкого движения;
- потеря чувствительности в нижних конечностях, ослабление мышц ног.
Боль в спине является актуальной и значимой медико-социальной проблемой. Возникая с частотой 60—90% в различные периоды жизни в популяции [1], она занимает лидирующие позиции по количеству обращений за медицинской помощью по причинам утраты трудоспособности и выхода на инвалидность [2, 3]. Каждое 17-е обращение в системе первичной медицинской помощи обусловлено болью в спине [4].
У большинства пациентов это неспецифическая скелетно-мышечная боль, которая протекает благоприятно и регрессирует на фоне лечения. Помимо медикаментозной терапии, большое значение имеют формирование адаптивных методик преодоления и профилактики боли, соблюдение должного уровня физической активности и правильного двигательного стереотипа. Компрессионная радикулопатия и поясничный стеноз в структуре боли в спине встречаются в 4—7% случаев, около 0,04% составляют пациенты с поражением корешков конского хвоста, и только 7% — суммарно иные причины, включая паранеопластические, ревматические, инфекционные и посттравматические [5].
Тем не менее, несмотря на благоприятный прогноз и широкую распространенность неспецифической скелетно-мышечной боли, у 23% взрослого населения боль в спине становится хронической, с ежегодной частотой рецидивов 24—80% [6, 7].
Прежде факторы механического характера (подъем тяжести, интенсивная физическая нагрузка, скручивающее или неловкое движение, длительное пребывание в неудобном положении, антифизиологической позе) считались основными факторами возникновения боли в спине. В последние десятилетия научное сообщество справедливо склоняется к теории Джорджа Энгеля, который утверждал, что в этиопатогенезе заболевания значимую роль играют биологические, психологические и социальные аспекты, которые нельзя игнорировать [8]. Биопсихосоциальная модель актуальна и в формировании боли в спине, она приобретает особую значимость в случае ее хронизации [9, 10] и объясняет постоянное взаимовлияние биологических (анатомические источники боли), психологических и социальных факторов, которые с двусторонней направленностью могут как усугублять болевое переживание, так и являться его следствием.
Следует отметить, что ятрогенные неправомерные установки, связанные с чрезмерным стремлением к раннему применению нейровизуализации при неспецифической боли в спине, могут пагубно влиять на пациентов, усугубляя их страдания и болевые ощущения. Развитие диагностических методов не сделало поиск причин проще, а в некоторых случаях даже усложнило. Применение современных высокоточных методов визуализации зачастую приводит к выявлению асимптоматических изменений в анатомических структурах, которые ошибочно интерпретируются как источники боли, что, в свою очередь, приводит к неправильному подходу в лечении.
J. Fritz и соавт. указывают на увеличение неадекватного использования современных методов визуализации, особенно магнитно-резонансной томографии (МРТ), при неспецифической боли в спине [11]. Выполнение МРТ при наличии болевого синдрома является обычным исследованием для 16—21% пациентов с болью в спине [12]. Несмотря на то что клинические рекомендации призывают проводить патогенетически направленную терапию болевого синдрома при отсутствии настораживающих симптомов, указывающих на вторичность процесса («красных флагов»), и не назначать МРТ в первые 6 нед после начала заболевания [13, 14], 26—44% специалистов не придерживаются этих принципов [15, 16]. Чрезмерное использование МРТ становится все более признанной проблемой. Так, канадские эксперты, проанализировав 1000 исследований, проведенных у пациентов с болью в спине, колене и с головной болью, пришли к выводу о целесообразности этих исследований менее чем в 1 /2 (n=443) случаев [16].
Пациенты, у которых МРТ пояснично-крестцового отдела проводилось в ранние сроки (до 6 недель) без наличия настораживающих симптомов, хуже реагируют на лечение, имеют больше шанс на операции в течение года, чаще прибегают к лечебным блокадам и более активно обращаются за медицинской помощью [17]. J. Jacobs и коллеги, изучив лечение 405 965 пациентов, отмечают, что спинальные операции проводятся в 13 раз чаще у тех, кому МРТ поясничного отдела делали в течение первых 6 недель (1,49% против 0,09% у тех, кому этот метод не использовался), при этом назначение опиоидных анальгетиков Возросло (36,7% против 28,5%), а уровень боли у них оказался значительно выше [18].
Увеличение количества хирургических вмешательств в 5—20 раз при раннем выполнении МРТ демонстрирует множество обсервационных исследований, проведенных в течение последнего десятилетия [11, 19, 20].
В то же время многие пациенты подходят к первоначальной консультации с ожиданиями агрессивных действий, которые могут включать визуализацию [21], а финансовая заинтересованность поставщиков медицинских услуг мотивирует их раннее использование [22]. Между тем в научной литературе появляется все больше работ, свидетельствующих о естественности процесса самопроизвольного регресса грыж межпозвонковых дисков на различных уровнях позвоночного столба [23—27]. В продолжение цикла подобных публикаций мы представляем описание клинического случая регресса грыжи диска поясничного отдела позвоночника на фоне консервативного лечения, проведенного в Клинике изучения и лечения боли РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского.
Пациентка, 39 лет, обратилась в клинику в марте 2021 года с жалобами на резкую боль в поясничной области, которая иррадиировала по боковой поверхности левого бедра и голени до IV—V пальцев левой стопы. Боль была острой, стреляющей, сопровождалась ощущением онемения и покалывания в ноге. Упоминалась усиление остроты боли при движения, а Возникновение онемения и покалывания в ночное время и при пребывании в сидячем или стоячем положении.
В анамнезе заболевания. Боль в спине беспокоит не менее 5 лет, первый эпизод иррадиации боли в левую ногу — около 3,5 лет назад. Обострения болевого синдрома — с частотой 1—2 раза в год, регрессировали на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), центральных миорелаксантов и витаминов группы B. Последнее обострение длилось около 1,5 мес.
В качестве провоцирующего фактора отмечает переохлаждение. В отличие от предыдущих болевых эпизодов, беспокоили более интенсивная боль в ноге и появление ощущений онемения и покалывания в ноге и стопе. Проходила лечение по месту жительства (НПВП, центральные миорелаксанты, комбинированные препараты витаминов группы B, хондропротекторы), отмечала уменьшение интенсивности острой боли на период приема НПВП, затем боль возобновлялась с прежней интенсивностью. Пациентке выполнили МРТ поясничного отдела позвоночника: была визуализирована парамедиальная секвестрированная грыжа диска между L5 и S1 позвонками размером до 12 мм с латерализацией влево; в субхондральных отделах, смежных к грыжевому выпячиванию позвонках имело место повышение МР-сигнала в T1 и T2 режимах, соответствующее стадии жировой дегенерации Modic II (рис. 1).
Рис. 1. МРТ пояснично-крестцового отдела (сагиттальная и аксиальная проекции) на момент обращения пациентки в клинику.
Грыжа диска L5—S1 с латерализацией налево — красные стрелки; жировая дегенерация в соседних позвонках (Modic II) — белые стрелки.
В связи с сохраняющимся болевым синдромом, недостаточной эффективностью проводимого лечения на протяжении 6 нед больная консультирована нейрохирургом, который рекомендовал оперативное вмешательство. Пациентка, планируя госпитализацию, с целью облегчения своего состояния в предоперационном периоде обратилась в Клинику изучения и лечения боли.
Из анамнеза жизни: ведет малоподвижный образ жизни, профессионально работает за компьютером.
При первичном обращении в клинику. Резко ограничен объем активных и пассивных движений в пояснично-крестцовом отделе позвоночника и левой ноге из-за боли. Интенсивность боли в спине — до 8 баллов, в левой ноге — до 6 баллов по визуально-аналоговой шкале (ВАШ). Оценка нейропатического компонента боли по шкале DN4 — 4 балла, что характеризует ее как нейропатическую боль. Снижение качества жизни обусловлено преимущественно физическим компонентом здоровья (при анализе результатов, полученных с помощью опросника качества жизни по шкале SF-12: физический компонент здоровья — 35,4, психологический компонент здоровья — 62,1).
В неврологическом статусе выявлены гипестезия болевой чувствительности и парестезии (в виде покалывания) по заднебоковой поверхности бедра и голени до IV—V пальцев левой стопы, отсутствие левого ахиллова рефлекса, положительный симптом Ласега слева с уровня 50°, а также болезненность при глубокой пальпации и перкуссии в проекции остистых отростков нижних поясничных позвонков. Других неврологических нарушений нет, сила мышц достаточная, тазовые функции не нарушены.
На основании жалоб, связанных с сильными болями в области поясницы, которые иррадиируют по наружной поверхности левого бедра и голени до IV—V пальцев левой стопы, а также наличия симптомов радикулопатии (положительный тест Ласега, отсутствие ахиллова рефлекса слева, нейропатическая природа болей и сниженная болевая чувствительность в дерматоме S1 слева), был поставлен клинический диагноз: дорсопатия пояснично-крестцового отдела позвоночника на фоне дегенеративно-дистрофических изменений и миофасциальных расстройств. Выявлена вертеброгенная радикулопатия корешка S1 слева.
Общеклинические исследования (общий анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи) — без патологии.
В связи с наличием интенсивной боли, значимого ограничения функциональной активности и с целью уменьшения выраженности болевого синдрома и улучшения качества жизни в предоперационном периоде пациентке была назначена консервативная терапия. Были выполнены 3 лечебные эпидуральные блокады с глюкокортикоидами и местными анестетиками, интервал между процедурами составлял 3 дня. Назначена медикаментозная терапия: фиксированная комбинация диклофенака и орфенадрина (Неодолпассе) внутривенно капельно по 1 флакону 2 раза в сутки в течение 2 дней, курс повторили через 2 нед (также по 1 флакону Неодолпассе 2 раза в сутки в течение 2 дней). Перорально назначен габапентин в дозе 1200 мг/сут и витамины группы B. Помимо этого, проведена беседа на предмет изменения двигательного стереотипа с ограничением физических нагрузок и формирования паттерна безопасных повседневных движений, скорректирована эргономика рабочего места пациентки (правильное расположение монитора персонального компьютера, высота стола и стула). Рекомендованы соблюдение должного уровня физической активности и упражнения для лечебной гимнастики.
На фоне проводимой консервативной терапии через 2,5 нед боль в ноге регрессировала до 1 балла, а боль в спине составила 3 балла по ВАШ. Пациентка вернулась к обычной повседневной активности, вышла на работу и продолжила свою профессиональную деятельность в полном объеме. На протяжении ближайших 11 мес эпизодов возобновления боли не было. Показатели качества жизни в норме (физический компонент здоровья — 48,9, психологический компонент здоровья — 61,2). Сохраняется снижение ахиллова рефлекса слева при неврологическом осмотре.
Повторная МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника, выполненная спустя 11 мес, выявила регресс грыжи диска L5—S1, сохраняются протрузия до 3—4 мм и изменения по типу Modic II (рис. 2).
Рис. 2. МРТ пояснично-крестцового отдела (сагиттальная и аксиальная проекции) спустя 11 мес.
Протрузия диска L5—S1 без признаков компрессии нервных структур — отмечены красные стрелки; наблюдаются признаки жировой дегенерации в прилегающих позвонках (Modic II) — отмечены белые стрелки.
Описанный случай демонстрирует возможности обезболивания у пациентки с радикулопатией, обусловленной латерализованной грыжей межпозвонкового диска. Хотя при первичном обращении обсуждалось хирургическое лечение, однако адекватное обезболивание поликомпонентного болевого синдрома (с выраженными ноцицептивным и нейропатическим компонентами) позволило добиться «безболевого ожидания» естественного регресса грыжи. Используемая фиксированная комбинация диклофенака и орфенадрина (Неодолпассе), в которой обезболивающий и противовоспалительные эффекты НПВП потенцируются антиноцицептивным и миорелаксирующим действием орфенадрина, позволила в максимально короткие сроки достигнуть анальгетического эффекта в комплексной терапии у пациентки с радикулопатией первого крестцового корешка.
Таким образом, комплексная патогенетическая терапия с применением препаратов Неодолпассе, габапентина и эпидурального введения стероидов была не только эффективной с точки зрения купирования боли, но и позволила избежать хирургического вмешательства у пациентки с дискогенной радикулопатией.
Авторы подтверждают, что не имеют конфликта интересов.
Хроническая радикулопатия: новые возможности терапии
Компрессия нервного корешка (радикулопатия) занимает от 8 до 10% среди других причин болей в спине [1-4,9]. До 90% радикулопатий обусловлено грыжами межпозвонковых дисков, и более чем в 80% случаев патология выявляется в поясничном отделе. В 48% случаев грыжи локализуются на уровне L5-S1 пояснично-крестцового отдела, в 46% случаев — на уровне L4-L5; остальные 6% на других уровнях или на нескольких уровнях пояснично-крестцового отдела. У 80% боли проходят под влиянием лечения в достаточно короткий срок — от нескольких недель до месяца, однако у остальных 20% пациентов приобретают хроническое рецидивирующее течение [14]. Наиболее часто это заболевание встречается в возрасте от 45 до 64 лет.
С точки зрения механизмов боли радикулопатию сегодня рассматривают, как смешанный болевой синдром, где присутствуют как ноцицептивный, так и нейропатический компоненты [2,5,8]. Этот подход позволяет проводить дифференцированную фармакотерапию боли в зависимости от выраженности того или иного компонента.
Рекомендуется использовать простые анальгетики или нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) для уменьшения ноцицептивной боли, так как они эффективно ликвидируют данный тип боли. При лечении нейропатической боли чаще всего применяются антиконвульсанты, антидепрессанты и опиоидные аналгетики [2].
Антиконвульсанты чаще применяются для купирования нейропатической боли жгучего и «стреляющего» характера. Одним из таких антиконвульсантов, наиболее признанных и апробированных в мире, является габапентин [6,12,13,16]. Механизм его действия связан с влиянием на центральные механизмы боли на уровне заднего рога.
Габапентин, взаимодействуя с определенной альфа-2-субъединицей кальциевых каналов, находящихся на пресинаптической мембране сенсорных нейронов, блокирует поступление кальция в нейрон, что снижает выброс болевых медиаторов (таких как глутамат и субстанция P) в синаптическую щель. Это нарушает передачу болевых сигналов с периферического нейрона на центральный. В результате уменьшается централизация сенситизации, нормализуется баланс нейромедиаторов, усиливая противоболевое действие ГАМК и подавляя эффект глутамата, который является ведющим нейротрансмиттером боли [16].
С целью дифференцированного лечения болевого синдрома при радикулопатии очень важно оценить представленность ноцицептивного и нейропатического механизмов боли в каждом конкретном случае. Для оценки достоверности наличия нейропатической боли разработан ряд опросников.
Опросник DN4 состоит из 10 пунктов, касающихся характерных клинических характеристик нейропатической боли [7]. В результате анкетирования и неврологического анализа определяется суммарный балл (от 0 до 10).
Боль квалифицируется как нейропатическая при начислении не менее 4 баллов. Опросник PainDETECT сочетает графическое представление болевых зон с визуально-аналитической шкалой и вопросами на выявление спонтанных и провоцируемых симптомов нейропатической боли [11]. Также по изображению определяется характер болевого синдрома. Этот опросник позволяет всесторонне оценить параметры боли и удобно фиксировать динамику болевого состояния. Общая сумма баллов выше 19 указывает на вероятное наличие нейропатического компонента боли. Значения от 13 до 18 баллов говорят о ненадежных результатах, предполагая возможность существования болевого компонента.
Целью настоящего исследования была оценка болевого синдрома при хронической радикулопатии с точки зрения выраженности нейропатического компонента боли и оценка клинической эффективности препарата Тебантин (габапентин) для целенаправленной терапии этого компонента.
Материал исследования
Группу пациентов составили 37 человек с хронической пояснично-крестцовой радикулопатией (женщин — 59%, мужчин — 41%). Критериями включения являлись: хронический болевой синдром на фоне дискогенной радикулопатии L4-L5, L5-S1 (длительностью не менее 3 мес). Каждый пациент был информирован о цели приема препарата, возможных побочных эффектах терапии, подписав информированное согласие. Средний возраст пациентов, получавших терапию, составил 47,62±13,36 лет.
Методы исследования
Клиническое и неврологическое обследование включало сбор анамнеза, общий осмотр на наличие соматических и неврологических симптомов. Для подтверждения наличия грыжи межпозвонкового диска на уровнях L4-L5 и/или L5-S1 всем пациентам было назначено магнитно-резонансное исследование.
На каждого больного оформлялась клиническая анкета, включающая паспортную часть, описание субъе-ктивных характеристик (дескрипторов) болевого синдрома, оценивалась интенсивность каждого дескриптора по визуальной аналоговой шкале, локализация боли, длительность болевого синдрома, количество обострений в анамнезе, течение заболевания, провоцирующие факторы и связь с физической нагрузкой, сопровождающие симптомы, меры купирования боли, а также жалобы в межприступный период и сопутствующие заболевания. В неврологическом статусе оценивались локализация и характер чувствительных нарушений.
Также учитывались феномены стимулзависимой боли, такие как аллодиния, гипералгезия, парестезии и дизестезии. Чувствительные нарушения фиксировались на картинке анкеты пациента. Оцениваются сухожильные рефлексы и сила в конечностях. Индекс мышечно-тонического синдрома вычислялся с использованием опросника Хабирова [4].
Психометрическое тестирование включало в себя оценку выраженности депрессии по опроснику Бека, оценку уровня реактивной и личностной тревожности по Спилбергеру и оценку качества жизни по опроснику SF36.
Лечение проводилось по следующей схеме. Монотерапия Тебантином в дозе 1800 мг в сутки (по 600 мг 3 раза) в течение 6 недель с предварительным титрованием: в первые сутки — 300 мг/сут.; во 2-е — 600, на 3-и — 900, на 4-6-е — 1200, на 7-10-е — 1500 и с 11 суток — 1800 мг/сут. в три приема по 600 мг. Проводилась оценка интенсивности болевого синдрома по визуально-аналоговой шкале (от 0 до 10) на каждой неделе лечения, а также оценка достоверности наличия нейропатического компонента болевого синдрома по опросникам DN4 и PainDetect до и после лечения.
Результаты
Длительность заболевания в среднем по группе составила 3,4±3,9 года и колебалась от 6 месяцев до 18 лет. Средний возраст дебюта заболевания составил 44,1±12,7, у мужчин болевой синдром впервые выявлялся в возрасте 40,3±11,5 лет, у женщин — в возрасте 46,6±13,1 лет. Количество обострений в группе обследованных за период заболевания составило 2,9±2,3.
Были выявлены 4 разновидности течения болевого синдрома среди пациентов. Непрерывная боль, немного меняющаяся по интенсивности, отмечена у 8 пациентов (21,6%). Непрерывная боль с периодическими, редкими приступами, выявлена у 6 пациентов (16,2%). 9 пациентов (24,4%) характеризовали течение своего болевого синдрома, как приступы боли без болевых ощущений между ними. Наиболее часто — у 14 пациентов (37,8%) отмечены частые приступы боли, сопровождающиеся болевыми ощущениями в промежутках между ними.
Все обследованные пациенты отмечали возникновение приступов боли в разное время суток. 7 пациентов (19%) указывали на то, что приступы боли возникают исключительно в ночное время, 18 пациентов (49%) предъявляли жалобы на боли, возникающее только днем, и 12 пациентов (32%) отмечали возникновение боли как в дневные, так и в ночные часы.
Значительная группа пациентов — 26 человек (70,2%) указывали на то, что физическая нагрузка усиливает выраженность болевого синдрома. 4 пациента (10,8%) считали переохлаждение фактором, провоцирующим болевой синдром. 16 пациентов (43,2%) отмечали возникновение боли при ходьбе, 11 человек (29,8%) — в положении сидя.
В ходе клинико-неврологического обследования и анализируя субъективные жалобы, было установлено: стреляющую боль отмечали 23 пациента (62%), жгучую — 20 пациентов (54%), сжимающую — 24 пациента (65%), ноющую — 12 (62%); аллодиния выявлена у 16 (43,2%), парестезии — у 29 пациентов (78%).
В таблице 1 указаны характеристики болевого синдрома до и после лечения препаратом Тебантин. Отмечалось достоверное снижение интенсивности жгучей, сжимающей, давящей, ноющей боли, боли по типу ударов током, достоверное снижение частоты жгучей боли на фоне лечения. Отмечено уменьшение интенсивности аллодинии, частоты и интенсивности парестезии.
Жалобы на онемение предъявляли 26 пациентов (70%). Гипалгезия была отмечена у 23 пациентов (62%); у 11 человек обнаружено снижение болевой чувствительности в зоне иннервации корешка L5-S1, также у 11 пациентов в зоне корешка L4-L5, у 1 пациента — в обоих корешках L4-L5 и L5-S1. Гипералгезия зафиксирована у 9 пациентов (24%), в зонах иннервации L5-S1 у 4 человек, в зонах L4-L5 — у 5.
Положительный тест Ласега выявлен у 67% пациентов, перекрестный тест Ласега — у 40%. В таблице 2 указаны данные неврологического осмотра пациентов до и после лечения. Отмечено достоверное снижение частоты гиперестезии, частоты встречаемости теста Ласега и перекрестного теста Ласега на фоне лечения.
Снижение коленного рефлекса отмечено у 6 пациентов (16,2%), коленный рефлекс отсутствовал у 3 пациентов (8%). Снижение ахиллова рефлекса выявлено у 5 пациентов (13,5%), его отсутствие — у 25 пациентов (67,5%).
В группе обследованных пациентов проводился анализ напряжения многораздельных мышц спины и параспинальных мышц. Выполнялась пальпация поясничных мышц, когда пациент наклонялся вперед на 10-15°.
При пальпации проводились оценка выраженности спонтанной боли, тонуса, болезненности мышц, продолжительности болезненности и степени иррадиации боли при пальпации. Согласно опроснику Хабирова вычислялся индекс мышечно-тонического синдрома. У 12 пациентов (32,4%) отмечалась первая степень мышечно-тонического синдрома, у 25 пациентов (67,6%) — вторая степень мышечно-тонического синдрома. Выраженных проявлений мышечно-тонического синдрома у пациентов с хронической болью при пояснично-крестцовой радикулопатии обнаружено не было.
По данным опросника DN4 средний балл составил 5,45±1,57, у 90% пациентов ?4; по данным PainDETECT — 13,78±3,10, у 65% пациентов ?13 (рис. 1). Выраженность боли по ВАШ среди пациентов обследованной группы — 7,45±1,83. Динамика ВАШ на фоне лечения препаратом Тебантин по неделям указана на рисунке 2. Достоверное уменьшение болевого синдрома по ВАШ отмечено уже на 3-й неделе лечения.
Динамика клинико-психологических характеристик пациентов до и после лечения Тебантином представлена в таблице 3.
Отмечалось достоверное уменьшение выраженности депрессии и достоверное улучшение качества жизни пациентов на фоне лечения.
Почти все пациенты хорошо переносили препарат, однако 5 человек в первые 4-5 дней лечения отмечали лёгкую сонливость и незначительное головокружение.
Для анализа предикторов эффективности лечения оценивались две полярные группы пациентов: с низкой эффективностью лечения и высокой эффективностью лечения относительно данных ВАШ (табл. 4).
Лечение Тебантином продемонстрировало наибольшую эффективность у пациентов с длительным течением заболевания и множественными обострениями в истории болезни. У этой группы боль чаще проявлялась в ночное время, с частыми атаками болей, которые сменялись промежутками практически безболезненности. Более успешные результаты лечения наблюдались среди пациентов с жалобами на стреляющую, жгучую боль, а также с более выраженными симптомами, такими как аллодиния, парестезии, онемение и положительный симптом Ласега. Пациенты с более высокими показателями в опросниках DN4 и PainDETECT показывали более заметное улучшение.
Обсуждение
В настоящее время рассматриваются несколько механизмов формирования боли при компрессионной радикулопатии [10]. Помимо непосредственной механической компрессии корешка, источником боли могут быть повреждения ноцицепторов самого межпозвонкового диска.
Воспалительный процесс также играет важную роль, так как медиаторы воспаления, воздействуя локально на нервные окончания, участвуют в формировании болевых ощущений. Поэтому боль при радикулопатии обычно рассматривается как смешанная, в которой присутствует как ноцицептивная, так и нейропатическая составляющие [8,10]. Эпидемиологические исследования показывают, что у 20-35% пациентов с дискогенной радикулопатией наблюдается доминирование нейропатического компонента [10]. Нейропатический компонент может быть вызван механической компрессией нервного корешка (механическая нейропатия) и/или раздражением под воздействием медиаторов воспаления (воспалительная нейропатия) [10]. Характерные признаки нейропатического компонента при болях в спине заключаются в жалобах на стреляющую, глубокую, мучительную, тянущую, ноющую и сверлящую боль, а также жжение, аллодинию, положительный тест Ласега и болезненные ощущения при онемении [15].
По данным нашего исследования, нейропатический компонент выявлен у 90% пациентов по данным опросника DN4 и у 65% пациентов по данным опросника PainDETECT, что подтверждает данные о том, что болевой синдром при радикулопатии является смешанным, при ведущей роли нейропатического компонента. Следует отметить, что в нашем исследовании опросник DN4 оказался более информативным и чувствительным в диагностике нейропатического компонента боли, чем опросник PainDETECT.
Использование препарата Тебантин в нашем исследовании преследовало цель уточнения механизмов боли при радикулопатии и возможности целенаправленного терапевтического воздействия на него.
Результаты работы показали высокую эффективность габапентина (Тебантина) в отношении редукции именно нейропатического компонента боли. Это, с одной стороны, свидетельствует о том, что в формировании боли при радикулопатии нейропатический компонент играет существенную роль, а с другой — указывает на возможность эффективного воздействия на этот компонент с помощью габапентина (Тебантина). Следует подчеркнуть, что в результате уменьшения боли отмечено достоверно улучшение психологического статуса (уменьшение депрессии и тревоги).
Таким образом, диагностика нейропатического компонента при болях в спине имеет важное значение с точки зрения дифференцированной фармакотерапии. Препарат Тебантин оказывает отчетливое положительное действие преимущественно на нейропатический компонент в структуре смешанного болевого синдрома при хронической радикулопатии и в меньшей степени влияет на характеристики ноцицептивного компонента.
Выводы исследования подтверждают важность определения выраженности ноцицептивных и нейропатических компонентов при болях в спине, что поможет выбрать адекватное лечение из группы НПВП для ноцицептивного компонента и габапентина для нейропатического компонента. В большинстве случаев при хронической радикулопатии может потребоваться назначение НПВП и габапентина в сочетании, чтобы эффективно воздействовать на оба аспекта болевого синдрома, что благоприятно скажется на результатах фармакотерапии и реабилитации.
Грудная радикулопатия
Радикулопатия грудного отдела позвоночника характеризуется разной интенсивности острыми или хроническими болезненными ощущениями, носящими различные качественные и субъективные характеристики от острой пронзающей, невыносимой боли до ощущения дуновения ветра и зависит от вызывающего радикулопатию заболевания. Болезненные ощущения могут менять от положения тела, головы, движений, времени, суток, климатических феноменов, менструального цикла у женщин, психоэмоционального статуса и множества других причин которые может выяснить врач при тщательном сборе анамнеза. Помимо этого, объективно могут наблюдаются следующие клинические проявления:
- слабость в мышцах рук и спины;
- нарушения чувствительности в области кожи спины, верхних конечностей, грудной клетки и живота;
- отдышка, учащенное сердцебиение;
- повышенный мышечный тонус со стороны пораженного нерва;
- изменения в окраске кожи на теле;
- кожные высыпания;
- гипотрофия и похудение мышц.
Поясничная радикулопатия
Радикулопатия пояснично-крестцового отдела позвоночника проявляется болями разной интенсивности и характера, которые могут отдаваться в одну или обе ноги. Также у пациентов наблюдаются нарушения движений в нижних конечностях, выражающиеся в слабости, а также сенсорные расстройства, такие как онемение, жжение, похолодание и ощущение скованности. Кроме того, радикулопатия может привести к трофическим изменениям, которые проявляются в виде усиленной пигментации кожи, выпадения волос на ногах, деформации ногтей на пальцах стоп, а В виде мацерации и образования язв. В редких случаях может наблюдаться нарушение функционирования тазовых органов, включая проблемы с мочеиспусканием, дефекацией, а также сексуальные расстройства, такие как нарушения эрекции и эякуляции. Симптомы, характерные для поясничной радикулопатии, включают следующие.
- боли в области ягодиц, бедер, голени, стопы или в обеих нижних конечностях;
- возникновение слабости и снижение силы в одной или обеих ногах;
- изменения чувствительности в ногах, а В области промежности, ануса и наружных половых органов;
- нарушения в работе тазовых органов: проблемы с мочеиспусканием, дефекацией и сексуальной функцией;
- появление хромоты.
Врачи Клиники боли, неврологи, мануальные терапевты, альгологии, нейрохирурги, травматологи-ортопеды ЦЭЛТа проведут необходимые диагностические исследования, на основе которых разработают план лечения. Следуя же последнему, больной избавится от боли, воспаления и мышечных спазмов и вернётся к обычному образу жизни!