Как быстро проявляются ухудшения после компрессии спинного мозга

Ухудшения после компрессии спинного мозга могут проявиться достаточно быстро, в течение нескольких часов или дней в зависимости от степени и причины компрессии. Симптомы могут варьироваться от слабости и боли до паралича, в зависимости от того, какие сегменты спинного мозга затронуты.

Важно отметить, что чем быстрее будет предоставлена медицинская помощь, тем выше вероятность минимизации последствий. В тяжелых случаях, таких как травмы или опухоли, признаки ухудшения могут развиваться стремительно, поэтому своевременная диагностика и лечение имеют критическое значение для восстановления функциональности.

1 ФГБУ «Уральский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. В.Д. Чаклина», действующий под руководством Минздрава России

2 МБУ Центральная городская клиническая больница №23

Проведен обзор иностранной литературы, посвященной вопросу роли срока декомпрессивных оперативных вмешательств в формировании тех или иных исходов лечения. Изучены работы, касающиеся проведения экспериментальных исследований на животных (кошках, собаках, обезьянах), а также анализ клинических исследований, касающихся ближайших и отдаленных результатов консервативного и оперативного лечения позвоночно-спинномозговой травмы. Экспериментальные исследования доказывают, что оптимальными сроками выполнения хирургической декомпрессии являются первые сутки, так как по истечении 24 часов развиваются значительные гистологические изменения в месте сдавления спинного мозга, идет накопление метаболитов, вызывающих вторичное повреждение спинного мозга, что в итоге значительно ухудшает неврологический исход. Также существуют клинические подтверждения преимуществ ранней декомпрессии позвоночника (≤24 часов) после травмы спинного мозга.

134 KBповреждение спинного мозга, декомпрессия, сжатие спинального канала

1. Allen A.R. Surgery of experimental lesion of spinal cord equivalent to crush injury of fracture dislocation of spinal column: a preliminary report // JAMA. – 1911. – № 57. – P.878-880.

2. Aki T., Toya S. Исследование изменений спинально-возбудимого потенциала и динамики кровообращения после сжатия и декомпрессии спинного мозга // Spine. – 1984. – Ноябрь-Декабрь. – № 9 (8). – С.800-809.

3. Carlson G.D., Gorden C.D., Oliff H.S., Pillai J.J., La-Manna J.C. Долговременное сжатие спинного мозга: часть I: временной эффект на долгосрочную патофизиологию // J.Bone Jt.Surg. Am. – 2003. – Т.8. – С.86-94.

4. Carlson G.D., Minato Y., Okada A. [и др.] Ранняя временная декомпрессия при травме спинного мозга: сосудистые механизмы восстановления // J.Neurotrauma. – 1997. – № 14. – С.951-962.

5. Carlson G.D., Minato Y., Okada A. [et al.] Early time-dependent decompression for spinal cord injury: vascular mechanisms of recovery // J.Neurotrauma. – 1997. – № 14. – P.951-962.

6. Clohisy J.C., Akbarnia B.A., Bucholz R.D., Burkus J.K., Backer R.J. Нейрологическое восстановление после передней декомпрессии переломов позвоночника на уровне грудопоясничного перехода (T12-L1) // Spine. – 1992. – Август. – № 17 (8 Suppl). – С.325-330.

7. Croft T.J., Brodkey J.S., Nulsen F.E. Reversible spinal cord trauma: a model for electrical monitoring of spinal cord function // J.Neurosurg. – 1972. – Apr. – Vol.36 (4). – P.402-406.

8. Delamarter R.B., Sherman J., Carr J.B. Патофизиология травмы спинного мозга. Восстановление после немедленной и отсроченной декомпрессии // J.Bone Jt.Surg. [Am]. – 1995. – Т.77. – С.1042-1049.

9. Dimar J.R., Glassman S.D., Raque G.H., Zhang Y.P., Shields C.B. The influence of spinal canal narrowing and timing of decompression on neurologic recovery after spinal cord contusion in a rat model // Spine. – 1999. – Aug. – Vol.15, № 24(16). – P.1623-1633.

10. Fehlings M., Perrin R. Сроки хирургического вмешательства при лечении травмы спинного мозга: систематический обзор современных клинических данных [Эпидемиология травмы спинного мозга и раннее лечение] // Spine. – 2006. – № 31. – С.28-35.

11. Fehlings M.G., Perrin R.G. The role and timing of early decompression for cervical spinal cord injury: update with a review of recent clinical evidence // Injury. – 2005. – Vol.36 (Suppl.2). – B13-B26.

12. Fehlings M.G., Vaccaro A., Wilson J.R. [и др.] Ранняя декомпрессия по сравнению с отсроченной при травматическом повреждении шейного отдела спинного мозга: результаты исследования хирургического времени при остром травматическом повреждении спинного мозга (STASCIS).

13. Guha A., Tator C.H., Endrenyi L., Piper I, Decompression of the spinal cord improves recovery after acute experimental spinal cord compression injury // Paraplegia. – 1987. – Aug. – № 25(4). – P.324-339.

14. Kobrine A.I., Evans D.E., Rizzoli H. Связь кровотока в спинном мозге и его функций в экспериментальном сжатии // Surg. Neurol. – 1978. – Июль. – № 10 (1). – С.54-59.

15. McLain R.F.1, Benson D.R. Urgent surgical stabilization of spinal fractures in polytrauma patients // Spine. – 1999. – Aug. – Vol.15, № 24(16). – P.1646-1654.

16. La Rosa G., Conti A., Cardali S. [и др.] Улучшается ли неврологический исход при ранней декомпрессии у пациентов с травмами спинного мозга? Оценка литературы с использованием метода мета-анализа // Spinal Cord. – 2004. – Т.42. – С.503-512.

17. Rahimi-Movaghar V., Yazdi A., Karimi M. [et al.] Effect of decompression on complete spinal cord injury in rats // Int.J.Neurosci. – 2008. – Oct. – Vol.118(10). – P.1359-1373. doi: 10.1080/00207450701392340.

18. Tator C.H., Duncan E.G., Edmonds V.E. [и др.] Сравнение хирургического и консервативного лечения у 208 пациентов с острой травмой спинного мозга // Can. J. Neurol. Sci. – 1987. – Т.14. – С.60-69.

19. Transfeldt E.E., White D., Bradford D.S. [et al.] Delayed anterior decompression in patients with spinal cord and cauda equina injuries of the thoracolumbar spine // Spine. – 1990. – № 15. – P.953-957.

20. Young J.S., Dexter W.R. Неврологическое восстановление дистальнее зоны травмы у 172 пациентов с закрытой травмой спинного мозга // Paraplegia. – 1978. – № 16. – С.39-49.

Определение максимально оптимального срока проведения декомпрессии позвоночного канала при позвоночно-спинномозговой травме (ПСМТ) является одним из актуальных вопросов современной травматологии и ортопедии, нейрохирургии и связанных с этими специальностями смежных дисциплин.

Данная работа направлена на анализ современных литературных источников, касающихся вопросов декомпрессии позвоночного канала при травмах спинного мозга.

Результаты и обсуждение

Споры о сроках хирургической декомпрессии при травмах спинного мозга продолжают оставаться одной из самых обсуждаемых тем в области позвоночных операций [9]. Один из первых, кто затронул этот вопрос, был Аллен (1911). Он, основываясь на результатах своих ранних экспериментов на собаках, предложил концепцию «повторной травмы», подчеркивающую значение ранней декомпрессии после повреждения спинного мозга.

В своей статье он писал: «. Мой предварительный вывод в том, что в случаях перелома позвоночного столба у человека, у которого существует симптом, отражающий поражение спинного мозга, было бы неплохо выполнить ламинэктомию в кратчайшие сроки. и, если спинной мозг не был совсем разорван, сделать средний продольный разрез через область воздействия, чтобы дренировать травмированную ткань от продуктов отёка и кровотечения» [1]. Данные экспериментов на животных предполагали, что стойкая компрессия спинного мозга является потенциально обратимой формой вторичного повреждения и ранняя декомпрессия может привести к улучшению исходов.

Ряд авторов провел эксперименты на животных, чтобы выяснить, как компрессия влияет на проводимость спинного мозга. Например, Croft и др. (1972) первыми провели исследования на кошках, изучая, как сила и продолжительность сжатия влияют на проводимость спинного мозга в области Th 9-10.

Результатом было заключение, что чем выше давление, тем грубее неврологический дефицит, развивающийся у животного [7]. Kobrine et al. (1978) изучали влияние компрессии спинного мозга на перфузию и проводимость. Используя катетер Фогарти, они вызывали временную компрессию спинного мозга у макак на уровне Th6.

Результаты эксперимента показали, что основным фактором, вызывающим проводниковые нарушения, является механическое давление, а не ишемия [14]. Aki и Toya (1984), изучая компрессию в грудопоясничном отделе у собак, пришли к выводу, что увеличение силы компрессии и длительности приводит к более выраженным гистологическим изменениям в сером веществе спинного мозга в виде некроза и истечений, в то время как белое вещество остается неповрежденным [2].

Guha et al. (1987) изучали зависимость неврологического исхода от времени компрессии спинного мозга на крысах и сделали выводы, что чем более выражена сила компрессии спинного мозга, тем хуже неврологический прогноз, а ранняя декомпрессия улучшает неврологический исход при малых силах компрессии [13]. Delamarter, экспериментируя на собаках, выявил, что вне зависимости от времени компрессии развивается валлеровское перерождение аксонов.

По данным исследований, оптимальные результаты восстановительных функций спинного мозга достигаются, если декомпрессия проводится в течение первых шести часов после начала компрессии. Если она осуществляется в течение 6-24 часов, то разницы в статистических показателях не наблюдается. По истечении 24 часов состояние неврологического исхода значительно ухудшается [11].

Dimar (1999) и Rahimi-Movaghar (2008) продемонстрировали в экспериментах на животных, что ранняя декомпрессия спинномозгового канала значительно улучшает восстановление функций, а неврологический дефицит остается в значительно меньших объемах, чем при позднем хирургическом вмешательстве [12,17]. Carlson (2003) по результатам экспериментов на собаках показал, что длительная компрессия спинного мозга приводит к значительно большим поражениям и худшим функциональным результатам в долгосрочной перспективе. Это связанно с относительно быстрой вязкоупругой релаксацией спинного мозга в ранней фазе устойчивой компрессии, более длительным периодом смещения спинного мозга, приводящим к распространению процессов вторичной травмы, в результате отсутствия восстановления соматосенсорных вызванных потенциалов, ограниченного функционального восстановления и более обширного повреждения тканей [4]. Другое исследование [5] показало, что ранняя декомпрессия спинного мозга, выполненная в течение часа после травмы, привела к значительному электрофизиологическому восстановлению, и степень ранней реперфузии после декомпрессии была обратно пропорциональна длительности компрессии спинного мозга и прямо пропорциональна электрофизиологическому восстановлению. По мнению автора, местные сосудистые механизмы тесно связаны с электрофизиологическим восстановлением и что после определённой активной нагрузки на спинной мозг в точке функционального дефицита проводимости существует критический момент, когда декомпрессия может привести к эффективному восстановлению электрофизиологических функций.

Выводы из экспериментов на животных являются следующими: в процессе компрессии происходят серьезные нарушения кровоснабжения спинного мозга, а раннее восстановление нормального кровообращения критически важно для успешного восстановления проводниковых функций. Эксперименты показали, что оптимальные сроки хирургической декомпрессии – это первые сутки, так как после 24 часов происходят значительные гистологические изменения в области компрессии, накапливаются метаболиты, порождающие вторичные повреждения спинного мозга, что негативно сказывается на неврологическом исходе.

Клинические исследования, анализирующие результаты при выполнении ранней и поздней декомпрессии, имеют различные результаты.

Fehlings и Perrin [9] опубликовали обширный обзор исследований о влиянии сроков хирургической декомпрессии при повреждениях спинного мозга. Согласно авторам, большинство ученых предполагает, что хирургическое вмешательство по декомпрессии и/или стабилизации оказывает влияние на восстановление проводимости спинного мозга.

Устранение компрессии и стабилизация позвоночника улучшают функционирование нейронов и останавливают молекулярные механизмы повреждения. Однако рекомендаций об оптимальных сроках проведения хирургической декомпрессии спинного мозга и стабилизации позвоночника при повреждении спинного мозга из-за отсутствия убедительных доказательств не получено.

Несмотря на то, что основные научные исследования демонстрируют, что ранняя декомпрессия приостанавливает вторичные механизмы повреждения и улучшает восстановление неврологических функций, наблюдения в истории показывают, что полное восстановление может произойти и при консервативном лечении, даже без полной декомпрессии и реконструкции позвоночника. Следует отметить, что большинство этих исследований являются ретроспективными и не рандомизированными, что приводит к различным статистическим и методологическим ошибкам. Tator и др. (1987) провели проспективное не рандомизированное исследование для сравнения результатов хирургического и консервативного лечения пациентов с повреждениями спинного мозга. Авторы не нашли различий в неврологическом исходе, но заметили снижение общей смертности в группе оперированных [18]. Young и Dexter (1978) сравнивали две группы пациентов с травмами спинного мозга и пришли к выводу, что есть ограниченные возможности выздоровления от параплегии при тяжелых повреждениях спинного мозга, независимо от используемого метода лечения, будь то хирургический или консервативный [20].

Тем не менее на данный момент не остаётся вопроса о необходимости декомпрессии и реконструкции позвоночного канала, а главным вопросом дискуссии являются сроки хирургического вмешательства. Transfeldt [19] была изучена группа пациентов, декомпрессия которым была проведена минимум через 3 месяца после травмы, при этом послеоперационное улучшение неврологического статуса произошло у 46,5 % пациентов с неполными перерывами спинного мозга.

В случае, если оперативное вмешательство проводилось в течение менее чем 2 лет после травмы, 68% пациентов отметили неврологические улучшения, согласно шкале Frankel 32% показали улучшение, а функция мочевого пузыря улучшилась у 27% пациентов. Если же декомпрессия выполнялась в срок до 2 лет после травмы, положительные изменения происходили у 43%. При этом регресс болевого синдрома наблюдался у 83% пациентов. Однако Clohisy (1992) провел исследования на 20 пациентах с повреждениями грудопоясничного отдела и показал, что декомпрессия, выполненная ранее чем через 48 часов, способствует более раннему и полноценному восстановлению проводниковых функций по сравнению с выполненной позже [6].

McLain и Benson (1999) рассмотрели исходы лечения 27 пациентов с осложненной травмой в грудопоясничном отделе позвоночника, из них 14 пациентов были прооперированы в срок до 24 часов, остальные в период 24-72 часа. Декомпрессия выполнялась из переднего доступа. Неврологический исход был лучше в группе прооперированных в течение первых 24 часов, но также и кровопотеря была значительно выше [16]. La Rosa et al. (2004) проводили систематический обзор всех имеющихся исследований, опубликованных в период между 1966 и 2000 годах. Они пришли к выводу, что ранняя ( 24 часов) или консервативным лечением [15].

Для выяснения современных подходов к проведению декомпрессии в оптимальные сроки было проведено масштабное многоцентровое проспективное исследование, цель которого заключалась в сравнении относительной эффективности ранних (менее 24 часов после травмы) и поздних (≥24 часов после травмы) операций при травме спинного мозга. Первым критерием для оценки стал неврологический статус больного через шесть месяцев после травмы, вторым – результаты выбора времени оперативного вмешательства, а также количество осложнений и уровень смертности в послеоперационный период [8, 9, 10].

Исследование показало, что из 222 пациентов с представленными через шесть месяцев после травмы данными, 19,8 % пациентов, перенесших раннюю операцию, показали улучшения двух или более показателей по всеобщей шкале повреждений Американской Ассоциации Спинальной Травмы, в сравнении с 8,8 % в группе поздней декомпрессии. В многофакторном анализе (с учётом предоперационного неврологического статуса и медикаментозной поддержке глюкокортикоидами) шансы на улучшение, по крайней мере, по двум показателям шкалы повреждений, были в 2,83 раза больше среди пациентов, перенесших раннюю операцию, в сравнении с пациентами, которым выполнялись поздние вмешательства. Показатели смертности были одинаковыми в обеих группах (один случай в каждой). Не смотря на то, что осложнения возникли у 24,2 % в группе ранних декомпрессий и у 30,5 % в группе поздних, эти данные не были статистически значимыми для исследования.

Вывод. Благодаря современным исследованиям имеется клиническое обоснование для преимуществ ранней декомпрессии позвоночника (≤24 часа) после травмы спинного мозга, а масштабные исследования создают научную основу для определения временных рамок декомпрессии при травмах спинного мозга.

Рецензенты:

Щеколова Н.Б., доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой травматологии, ортопедии и ВПХ ГБОУ ВПО ПГМА им. Е.А. Вагнера Минздрава РФ, г. Пермь;

Борзунов И.В., д.м.н., ученый секретарь Ученого совета ГБОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия Минздрава РФ», г. Екатеринбург.

После компрессии спинного мозга через какое время человек начнет чувствовать ухудшение

Компрессия спинного мозга представляет собой одну из наиболее частых неврологических экстренных ситуаций, возникающих в клинической практике; частые причины можно найти в табл. 79. Образование объемного характера в позвоночном канале способно непосредственно повреждать нервную ткань вследствие сжатия, а также косвенно через нарушение кровообращения.

Отек из-за венозной обструкции ухудшает функцию нейронов, а ишемия при нарушении артериальной проходимости может привести к некрозу спинного мозга. На ранних стадиях повреждения обратимы, но тяжело пострадавшие нейроны не восстанавливаются; это объясняет важность ранней диагностики и лечения.

а) Клинический аспект. Симптоматика сжатия спинного мозга зачастую развивается постепенно (в течение нескольких недель), но при травмах или метастазах может проявиться остро (смотри рис. 1, 2 и 3), особенно в случае артериальной окклюзии. Перечень симптомов представлен в табл. 80.

Рисунок 1. На магнитно-резонансной томографии зафиксировано сдавление спинного мозга в области шеи (указано стрелкой) при шейном спондилезе.Рисунок 2. Аксиальная МРТ грудного отдела позвоночника показывает, как нейрофиброма (Н) давит на спинной мозг и растягивается в форме «гантели», проникая в околопозвоночное пространство через позвоночное отверстие.Рисунок 3. Компьютерная томография миелограммы шейного отдела на уровне С2 показывает костную эрозию позвонка, вызванную метастазом (указано стрелкой).

Боль и сенсорные симптомы появляются рано, в то время как слабость и дисфункция сфинктеров обычно бывают поздно манифестирующими симптомами. Клиническая картина зависит от уровня сдавления спинного мозга и пораженных структур. В случае заболевания позвонков возможно болезненность при перкуссии над позвоночником, что может сопровождаться локальным кифозом.

Поражения корешков на уровне компрессии могут приводить к нарушению чувствительности в областях дерматомов и вызывать соответствующие симптомы, указывающие на повреждение нижних мотонейронов. Порча волокон в спинном мозге, в свою очередь, ведет к потере чувствительности и проявлениям нарушения верхних мотонейронов ниже зоны повреждения; довольно часто наблюдаются расстройства функций сфинктеров. Комплекс этих симптомов зависит от уровня, на котором произошло повреждение (таблица 81).

Синдром Броун-Секара (см. рис. ниже) возникает, если повреждение ограничено одной стороной спинного мозга; его симптомы объясняются анатомией сенсорных путей (см. рис. ниже). При компрессии обычно наблюдается больна уровне поражения в зоне иннервации сдавленных нервных корешков.

Типы нарушений чувствительности. А — генерализованная периферическая нейропатия. B — чувствительные корешки: частые примеры. C — изолированное поражение заднего столба (нарушение проприоцепции и утрата ряда тактильных ощущений). D — поперечное поражение грудного отдела спинного мозга.

E — одностороннее поражение спинного мозга (синдром Броун-Секара): наблюдается дефицит заднего столба по той же стороне (и моторный дефицит) с контралатеральным дефицитом спиноталамического пути. F — центральное поражение спинного мозга: дефицит спиноталамического пути распределен в виде «плаща». G — поражение средней части ствола мозга: потеря чувствительности на ipsilateral стороне лица и контралатеральная потеря чувствительности в области тела ниже макушки. H — поражение полушария (таламуса): потеря чувствительности с противоположной стороны как на лице, так и на теле.Основные соматические сенсорные пути.

б) Лабораторные и инструментальные исследования. Пациенты с наличием в анамнезе острого или подострого синдрома компрессии спинного мозга должны быть срочно обследованы, как показано в табл. 82. Наиболее подходящим в данной ситуации исследованием является МРТ (см. рис.

2), так как с этой методикой возможно определить степень компрессии и места локальных изменений в мягких тканях (см. рис. 3).

На обычных рентгенологических снимках можно определить разрушение костей и патологию мягких тканей. Данные стандартных лабораторных и инструментальных исследований, включая рентгенографию грудной клетки, могут выявить признаки системного заболевания. При проведении миелографии следует взять СМЖ для анализа; при полной спинальной блокаде в СМЖ обнаруживается нормальное количество клеток с резким повышением содержания белка, что вызывает желтое окрашивание жидкости (синдром Фруэна).

Нейрохирургам необходимо знать о возможном резком ухудшении состояния пациента после миелографии в случае компрессии спинного мозга. При наличии вторичной опухоли спинного мозга может потребоваться проведение аспирационной биопсии для уточнения гистологического диагноза.

в) Лечение. Лечение и прогноз зависят от характера основного заболевания. Доброкачественные опухоли следует удалять хирургически, и можно ожидать хорошего функционального восстановления, если до постановки диагноза не развился выраженный неврологический дефицит. Экстрадуральная компрессия злокачественной опухолью является наиболее распространенной причиной сдавления спинного мозга в развитых странах и имеет плохой прогноз.

Восстановление функциональности возможно, если лечение, например, лучевая терапия, начинается в течение 24 часов после появления значительной мышечной слабости или расстройств сфинктеров; важно, чтобы лечение носило комплексный характер и требовало взаимодействия как с онкологами, так и с нейрохирургами.

Сдавление спинного мозга при туберкулезе часто выявляется в некоторых регионах мира и может требовать хирургического лечения с соответствующей противотуберкулезной химиотерапией в течение длительного периода. При травматических повреждениях позвоночника показано специализированное нейрохирургическое лечение.

1. Краткое описание компрессии спинного мозга с точки зрения внутренних болезней.
2. Краткий обзор заболеваний спинного мозга с точки зрения внутренних болезней.
3. Краткое изложение заболеваний периферических нервов с точки зрения внутренних болезней.
4. Краткий аспект заболеваний нервно-мышечного синапса с точки зрения внутренних болезней.
5. Краткая информация о заболеваниях мышц с точки зрения внутренних болезней.
6. Обследование пациентов с инсультом — краткая информация с точки зрения внутренних болезней.
7. Функциональная анатомия и сосудистая физиология головного мозга с точки зрения внутренних болезней.
8. Методы диагностики при инсульте с точки зрения внутренних болезней.
9. Клинические проявления и симптомы инсульта — краткое изложение с точки зрения внутренних болезней.
10. Инсульт — краткая информация с точки зрения внутренних болезней.

Что вызывает сдавление спинного мозга?

Причины сдавления спинного мозга могут быть разнообразными. Однако иногда компрессия накладывается внезапно, и установить ее причину не представляется возможным.

Некоторые из возможных причин сдавления спинного мозга включают:

Дегенеративные состояния

Дегенеративные изменения межпозвонковых дисков воспринимаются как естественная часть старения организма. Это состояние возникает, когда межпозвонковые диски в области шеи или спины подлежат износу.

Грыжа межпозвонкового диска

Грыжа межпозвонкового диска возникает, когда его желеобразный центр, называемый студенистым ядром, прижимается к внешнему кольцу (фиброзному кольцу). Если диск сильно изношен или поврежден, ядро ​​может выдавиться полностью.

При выпячивании грыжи межпозвонкового диска в сторону спинного мозга возникает давление, приводящее к его сдавлению. Такие грыжи могут появляться в результате подъемов, вытягиваний, сгибания и скручивания тела.

Травмы

Любые повреждения позвоночника, возникающие в результате автомобильной аварии, спортивной травмы или падения, могут способствовать сдавлению спинного мозга.

Костные шпоры

Когда это происходит, позвонки сближаются, и тело реагирует на разрушение диска образованием костных шпор в попытке укрепить диск. Костные шпоры вызывают жесткость и сужение позвоночного канала и начинают сдавливать спинной мозг.

Опухоли

Раковые и доброкачественные (нераковые) опухоли иногда растут в пространстве около спинного мозга. Опухоль может оказывать давление на спинной мозг.

Диагностика компрессии спинного мозга

Чтобы поставить диагноз, ваш лечащий врач задаст вопросы о ваших симптомах и проведет полный медицинский осмотр. Во время обследования будут выявлены признаки, указывающие на компрессию позвоночника, включая аномальные рефлексы, слабость и потерю чувствительности в ногах и руках.

Для диагностики компрессии спинного мозга используются различные тесты:

• Рентгенография позвоночника: на рентгеновских снимках можно выявить костные выросты, которые оказывают давление на спинномозговые нервы. Также может быть показано искривление позвоночника.
• Передовые методы визуализации. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) помогают получить более детальное изображение спинного мозга и окружающих тканей.
• Дополнительные исследования: врач может также рекомендовать провести электронейромиографию (ЭНМГ), чтобы оценить мышечную активность.