Как снять боли в печени после приема эссенциальных фосфолипидов

Снять боли в печени после приема эссенциальных фосфолипидов можно с помощью применения спазмолитиков, таких как но-шпа, которые помогают расслабить гладкую мускулатуру. Также рекомендуется придерживаться легкой диеты, исключив жирные и острые блюда, чтобы снизить нагрузку на печень и улучшить общее самочувствие.

Важно следить за режимом питья, употребляя достаточное количество воды, что способствует выведению токсинов и улучшению обменных процессов в организме. Если боли продолжаются или усиливаются, необходимо обратиться к врачу для дальнейшего обследования и коррекции лечения.

Для ссылки: Лапшин А.В. Использование эссенциальных фосфолипидов в лечащей практике алкогольной болезни печени. РМЖ. 2009;2:58.

Алкоголь служит прямым гепатотоксичным фактором, и его опасные и безопасные пороги употребления уже давно установлены. Тем не менее, не обнаружена прямая зависимость между тяжестью поражений печени и объемом потребляемого спиртного. На сегодняшний день большинство ученых соглашается с тем, что риск развития алкогольной болезни печени (АБП) значительно возрастает при регулярном потреблении более 80 г (для женщин – свыше 20 г) чистого этанола в сутки на протяжении не менее 5 лет. Однако менее 50% людей, злоупотребляющих алкоголем, страдают от серьезных патологий печени, таких как гепатит и цирроз. Это указывает на то, что в развитие алкогольной болезни, помимо прямого отравляющего воздействие этанола, играют роль генетические предпосылки и влияние внешней среды.

Алкоголь относят к прямым гепатотоксичным агентам, и его опасные и безопасные дозы уже давно определены. Вместе с тем, прямой корреляции между степенью поражения печени и количеством принимаемого алкоголя не выявлено. В настоящее время большинство исследователей считает, что риск развития алкогольной болезни печени (АБП) значительно увеливается при приеме более 80 г (для женщин – более 20 г) чистого этанола в сутки на протяжении не менее 5 лет. Однако от тяжелых поражений печени – гепатита и цирроза – страдает менее 50% лиц, употребляющих алкоголь в опасных дозах. Это свидетельствует о том, что в патогенез алкогольной болезни помимо прямого токсического эффекта этанола вовлечены наследственные факторы и воздействие окружающей среды. Окисление этанола обусловливает повышенный расход кофермента НАД+ и увеличение соотношения НАДН:НАД, что приводит к сдвигу вправо реакции:

Дегидроацетонфосфат + НАД•Н + Н + Глицеро–3–фосфат + НАД +

Литература 1. Богомолов П.О., Буеверов А.О. Многофакторные аспекты развития жировой болезни печени // Гепатологический форум. – 2006. – № 4. 2. Буеверов А.О., Маевская М.В. Некоторое внимание к клиническим и патогенетическим аспектам неалкогольного стеатогепатита // Клин. перспект. гастроэнтерол. гепатол. – 2003. – № 3. – С. 4–8. 3. Ивашкин В.Т., Буеверов А.О., Маевская М.В.

Дифференцированный подход к лечению ал­ко­гольной болезни печени // Клин. перспект. гастроэнтерол. гепатол. – 2005. – № 5. – С. 8–13. 4. Kaplowitz N. Mechanisms of liver cell injury // J. Hepatol. – 2000. – Vol. 32, suppl. 1. – P. 39–47. 5. Kuntz E., Kuntz H.–D. Alcohol–induced liver damage // Hepatology. Principles and practice. – Berlin; Heidelberg: Springer– Verlag, 2006. – P. 520–540.

6. Aleynik MK, Leo MA, Aleynik SI, Lieber CS. Полиненасыщенные фосфолипиды противодействуют повышению уровня цитохрома P4502E1 под действием этанола и восстанавливают его снижение от железа. Alcohol Clin Exp Res 1999 Янв;23(1):96–100. 7. Mi LJ, Mak KM, Lieber CS. Уменьшение алгогол-индуцируемой апоптозы гепатоцитов в печени крыс полиненасыщенными фосфолипидами (PPC). Alcohol Clin Exp Res 2000 Февр;24(2):207–12. 8. Zern MA, Leo MA, Giambrone MA, Lieber CS. Увеличение уровня мРНК типа I проколлагена и синтез белков in vitro в модели хронической алкогольной болезни печени у бабуинов. Gastroenterology 1985 Нояб;89(5):112–331. 9. Арифуллина З.А., Бунятян Н.Д., Кузнецов А.С.

Дженерики как реальная замена оригинальным медикаментам // Фармация 2002 г., №1, стр. 25–30. 10. Топорков А.С. Использование эссенциальных фосфолипидов для лечения алкогольной болезни печени // РМЖ 2003, № 14: 836–838. 11. Поливанов В.А.

Фармакоэкономический анализ терапии алкогольной болезни печени на стадиях стеатоза и гепатита с использованием препаратов Эссливер Форте и Эсенциале Форте Н // Фармакоэкономика 2009, № 1: 7–11.

Медикаментозные средства, применяемые при лечении заболеваний печени и желчевыводящих путей

Препараты для лечения печени в зависимости от механизма фармакологического действия условно можно разделить на 3 большие группы.

1. Гепатотропные:
2. желчегонные (холеретики, холекинетики);
3. холелитолитики;
4. гепатопротекторы.
5. Этиотропные:
6. противовирусные;
7. антибактериальные;
8. противогрибковые;
9. антипротозойные.
10. Симптоматические:

• спазмолитики (нейротропные, миотропные);
• анальгетики;
• противовоспалительные медикаменты;
• противорвотные;
• витамины;
• детоксицирующие (включая антидоты);
• кортикостероиды;
• антицитокины;
• пробиотики.

Гепатотропные препараты

Желчегонные

Желчегонные препараты для лечения печени в зависимости от механизма фармакологического действия подразделяются на холеретики и холекинетики.

Холеретики. Эти медикаменты, активирующие процесс желчеобразования, можно поделить на истинные холеретики и гидрохолеретики. Первый вид включает препараты с желчными кислотами, которые увеличивают разницу осмотического давления между кровью и желчью, способствуя повышению подвижности кишечника и предотвращая образование камней. Гидрохолеретики увеличивают выделение желчи за счет водного компонента. В эту категорию входят как растительные, так и синтетические препараты.

Холекинетики. Холекинетические препараты для лечения печени подразделяются на вещества, стимулирующие тонус желчного пузыря и способствующие выведению желчи, а также на лекарственные средства спазмолитического действия, снижающие тонус желчевыводящих путей.

Холелитолитики

Холелитолитические препараты – это средства для растворения желчных камней. Они содержат в своем составе урсодезоксихолевую или хенодезоксихолевую кислоту. Механизм действия данных лекарственных средств связан с нарушением всасывания холестерина в кишечнике и изменением процентного соотношения гидрофобных и гидрофильных желчных кислот, находящихся в желчном пузыре. Их применение приводит к уменьшению поступления холестерина в желчь и ускорению процесса растворения холестериновых камней.

Гепатопротекторы

Гепатопротекторные препараты – это лекарственные средства, которые способствуют:

• восстановление гомеостаза в печени;
• нормализация функциональной активности и обмена веществ в печени;
• увеличение устойчивости к неблагоприятным патогенным факторам;
• стимуляция репаративно-регенеративных процессов.

В рамках этой фармакологической группы представлены разные препараты, оказывающие влияние на печень. К гепатопротекторам относятся средства как растительного, так и животного происхождения, аминокислоты, препараты урсодезоксихолевой кислоты и эссенциальные фосфолипиды.

Растительные гепатопротекторы. Основные компоненты растительных гепатопротекторов: силимарин, цимарин, хофитол. Лекарства для восстановления печени, содержащие в своем составе экстрагированные флавонолы, применяются при токсических (в т. ч. алкогольных и лекарственных) поражениях, холецистите, желчнокаменной болезни, холангите, стеатозе (жировой печеночной дистрофии).

Гепатопротекторы животного происхождения. Эти препараты обладают свойствами восстановления и детоксикации. Их получают из гидролизата печени крупного рогатого скота или клеток печени свиней. Применяются при лечении алкогольных гепатозов, гепатитов и цирроза.

Урсодезоксихолевая кислота. Препараты урсодезоксихолевой кислоты оказывают гепатопротективное, желчегонное, гипохолестеринемическое, холелитолитическое и иммуномодулирующее действия. Действующее вещество снижает цитотоксичность солей жирных кислот, регулирует иммунологические реакции. Гепатопротекторы с урсодезоксихолевой кислотой рекомендованы к применению в комплексном лечении острых и хронических гепатитов, а также при токсических поражениях и циррозе печени.

Аминокислоты. Основные составляющие гепатопротективных средств этой группы — незаменимые аминокислоты и их производные (метионин, аргинин, орнитин, аспартат). Эти вещества, входящие в состав всех клеток нашего организма, активно участвуют в процессах биосинтеза белков, нуклеиновых кислот и липидов. Препарат, содержащий одну из указанных аминокислот, обладает выраженными восстановительными, детоксикационными и антидепрессивными свойствами.

Эссенциальные фосфолипиды. Это сложные вещества природного происхождения, являющиеся основным элементом клеточных оболочек и митохондрий. Встраиваясь в мембраны гепатоцитов, они воссоздают их структурно-функциональную целостность, способствуют восстановлению нарушенных функций. Лекарство для восстановления печени с эссенциальными фосфолипидами улучшает клинический статус и биохимические показатели крови у пациентов, страдающих стеатозом, хроническими гепатитами, алкогольными и лекарственными поражениями органа и циррозом. Одним из действенных средств отечественного производства, содержащим в своем составе фосфолипиды, является Фосфоглив*.

Резюме

Анализ литературы свидетельствует о том, что ЭФЛ оказывают положительное воздействие при лечении жировой болезни печени и хорошо переносятся пациентами. Авторы приходят к выводу, что данное утверждение основывается на том, что все патологии печени связаны с повреждением клеточных мембран, а ЭФЛ благоприятно влияют на их состав и функции.

Печень выполняет важные метаболические функции и играет ключевую роль в качестве органа, отвечающего за врожденный иммунитет и системный гуморальный иммунитет. Фосфолипиды могут способствовать поддержанию и восстановлению здоровья печени.

Размер файла: 132KB

Литература

1. Gao B. Основы иммунологии печени. Cellular Molecular Immunology. 2016:13:265–6. doi:10.1038/cmi.2016.9
2. Gonciarz Z, Besser P, Lelek E, Gundermann KJ, Johannes KJ. Рандомизированное контролируемое двойное слепое исследование по «эссенциальным» фосфолипидам в терапии жировой болезни печени, связанной с диабетом. Méd Chir Dig. 1988;17(1):61–5.
3. Gundermann K-J, Gundermann S и др. Эссенциальные фосфолипиды при жировой болезни печени: научное обновление. Clinical and Experimental Gastroenterology. 2016;9:105–17. Doi: 10.2147/CEG.S96362.
4. Dajani AI, Popovic B. Эссенциальные фосфолипиды при неалкогольной жировой болезни печени, связанной с метаболическим синдромом: систематический обзор и сетевой мета-анализ. World J Clin Cases 2020;8(21):5235–49.

Конфликт интересов: П. Минарик заявляет об отсутствии конфликта интересов. Э. Косцова является сотрудницей компании Sanofi.

Декларация о раскрытии информации: Написание и публикация медицинских материалов осуществляется при финансовой поддержке компании Sanofi Aventis Deutschland GmbH.

Показания

• хронические гепатиты, цирроз, жировая дистрофия печени различного происхождения, токсические повреждения печени, алкогольный гепатит, нарушения функции печени при других сопутствующих заболеваниях;
• токсикоз при беременности;
• профилактика рецидивов формирования желчных камней;
• псориаз (в качестве вспомогательного средства);
• радиационный синдром.

• повышенная чувствительность к фосфатидилхолину, сое, соевым бобам или другим компонентам препарата;
• детский возраст до 12 лет (отсутствие достаточных научных доказательств).

Применение при беременности и кормлении грудью

Беременность

Применение препарата Эссенциале ® форте Н в период беременности не рекомендуется без наблюдения специалиста. Достаточное количество исследований отсутствует.

Период грудного вскармливания

На данный момент не фиксируется рисков, связанных с применением в период грудного вскармливания продуктов, содержащих сою. Тем не менее, из-за отсутствия адекватных исследований среди кормящих женщин, использование препарата Эссенциале ® форте Н в этот период не рекомендуется.

Лекарственные поражения печени

Учитывая роль печени в метаболизме химических веществ, можно априори утверждать, что не существует лекарств, которые в определенных условиях не вызывали бы повреждения печени. Многочисленные сведения о гепатотоксическом действии многих лекарственных

#03/05 Ключевые слова / keywords: Гастроэнтерология, Gastroenterology 2005-03-29 00:0063734 просмотров

Учитывая роль печени в метаболизме химических веществ, можно априори утверждать, что не существует лекарств, которые в определенных условиях не вызывали бы повреждения печени. Многочисленные сведения о гепатотоксическом действии многих лекарственных препаратов позволяют сделать вывод, что медикаментозные поражения печени — одна из важнейших проблем гепатологии.

Патогенез медикаментозных поражений печени, несмотря на многочисленные исследования, остается недостаточно изученным. Выделяются три основных механизма повреждения:

• прямое токсическое воздействие препаратов на печеночные клетки;
• оксидативное действие метаболитов лекарств;
• иммунно-аллергические реакции, поражающие печень.

Прямое токсическое действие препаратов на гепатоциты в настоящее время встречается крайне редко, вследствие ужесточения контроля за побочным действием лекарственных препаратов. В качестве примера лекарственного средства, вызывающего подобные негативные эффекты, можно привести препарат галотан.

Токсическое воздействие метаболитов медикаментов можно проследить по следующей схеме: первая фаза — метаболизм препаратов; вторая фаза — биотрансформация метаболитов; выделение продуктов биотрансформации с желчью или мочой.

Первая фаза. Основная система, метаболизирующая лекарства, расположена в микросомальной фракции гепатоцитов — гладкой эндоплазматической сети (рис. 1). К ней относятся монооксигеназы со смешанной функцией, цитохром С — редуктаза, цитохром Р450. Кофактором служит восстановленный НАДФ в цитозоле.

Лекарственные средства подвергаются гидроксилированию или окислению, что способствует их поляризации.

Система гемопротеинов Р450, расположенная в эндоплазматической сети гепатоцитов, обеспечивает метаболизм лекарств. При этом образуются токсичные метаболиты. Идентифицированы по меньшей мере 50 изоферментов системы Р450, и нет сомнений, что на самом деле их еще больше. У человека метаболизм лекарств обеспечивают цитохромы, относящиеся к трем семействам: P450-I, P450-II, P450-III (см. рис. 1).

Увеличение концентрации ферментов системы цитохрома P450 вследствие индукции вызывает повышенную выработку токсичных метаболитов. Если два активных препарата конкурируют за одно и то же место связывания на ферменте, метаболизм менее аффинного препарата замедляется, увеличивая его период действия.

Этанол индуцирует синтез Р450-II-Е1 и тем самым увеличивает токсичность парацетамола (рис. 1). Повреждение клеток печени редко бывает обусловлено самим лекарственным препаратом. Токсичность парацетамола увеличивается и при лечении изониазидом, который также индуцирует синтез Р450-II-Е1.

Наибольшая степень некроза наблюдается в зоне 3, где фиксируется максимальная концентрация ферментов, отвечающих за метаболизм лекарственных веществ (см. рис. 2).

Вторая фаза. Механизм действия биотрансформации состоит в конъюгации метаболитов лекарственных препаратов с мелкими эндогенными молекулами. Обеспечивающие ее ферменты неспецифичны для печени, но обнаруживаются в ней в высоких концентрациях.

Метаболиты лекарств могут выводиться из организма как с желчью, так и с мочой. Способы их выделения зависят от множества факторов, некоторые из которых остаются недостаточно изученными. Высокополярные субстанции, а также метаболиты, которые приобрели полярность после процесса конъюгации, выводятся с желчью в своём исходном состоянии.

Иммуноаллергические поражения печени связывают с метаболитом, который может оказаться гаптеном для белков клеток печени и вызвать их иммунное повреждение. При наличии генетического дефекта в печени лекарство превращается в токсический метаболит, ковалентно связывается с клеточным белком (глутатионом), приводя к некрозу гепатоцита, а также стимулирует образование антигена (гаптена) и сенсибилизирует Т-лимфоцит, который запускает иммунную гепатотоксичность. Повторная экспозиция (назначение лекарственного препарата) приводит к усилению иммунной реакции.

К этому процессу могут быть причастны ферменты системы Р450. На мембранах гепатоцитов присутствует несколько изоферментов Р450, активация которых способна привести к образованию специфических антител, вызывающих иммунное повреждение гепатоцитов.

Идиосинкразия к диуретикам и тиениловой кислоте сопровождается появлением аутоантител, взаимодействующих с микросомами печени.

Повреждения печени, связанные с лекарственными средствами, могут происходить в зависимости от характеристик препарата, индивидуальных особенностей пациента и других факторов. Известно, что риск развития побочных реакций увеличивается с числом одновременно принимаемых медикаментов. Исследования показывают, что если пациент принимает шесть и более средств одновременно, вероятность возникновения негативных последствий достигает 80%.

Беременность, стресс, бедное белками питание увеличивают риск проявления токсичности медикаментов. Медикаменты, которые являются энзиматическими индукторами, могут потенцировать действие другого препарата. Так, риск развития гепатита увеличивается у больных, принимающих одновременно с изониазидом рифампицин. При этом гепатиты возникают в 5–8% случаев, тогда как при монотерапии изониазидом — в 1,2% случаев, а при монотерапии рифампицином — в 0,3%.

На рисунке 3 показаны примеры взаимодействий лекарств, вызванных индукцией печеночных ферментов.

До настоящего времени отсутствуют четкие критерии клинико-лабораторной и морфологической диагностики лекарственных гепатитов, недостаточно выяснены вопросы патогенеза, нет единой классификации и не разработаны адекватные подходы к лечению.

Существует довольно обширный список лекарств, которые способны вызывать лекарственные гепатиты, однако такие случаи достаточно редки. Гепатотоксические реакции, возникающие при приеме салицилатов, тетрациклинов и антиметаболитов, зависят от дозы препаратов.

Поражения печени, обусловленные лекарственной идиосинкразией, могут возникать при воздействии любых медикаментов. Так, например, галотан, изониазид и парацетамол могут вызвать массивный некроз печени, метилдопа — острый или хронический гепатит. Повреждения печени, связанные с лекарствами, обычно проявляют себя бессимптомным повышением печеночных ферментов, т. е. протекают субклинически, являясь «биохимической находкой» (безжелтушный вариант течения острого лекарственного гепатита (ОЛГ)). Дальнейший прием препаратов, вызвавших безжелтушный ОЛГ, может привести к развитию тяжелых лекарственных гепатитов, сопровождающихся желтухой.

Гепатотоксическое воздействие медикаментов может быть как дозозависимым, проявляющимся при высоких дозах, так и независимым, например, в случае идиосинкразии. Также могут наблюдаться повреждения печени без нарушения обмена пигментов. На рисунке 4 представлены фармакотерапевтические группы препаратов, имеющих риск вызвать желтуху. Применение медикаментов из этих групп при определенных условиях может вызвать damage печени даже без желтухи.

Острые медикаментозные гепатиты подразделяются на цитолитические, холестатические и смешанные формы, сочетающие признаки холестаза и цитолиза. Фактором, способствующим переходу гепатита в хронический, является длительный прием лекарств.

Классификация реакций печени на медикаменты, предложенная Ш. Шерлоком, представлена в таблице.

Также известны пять форм медикаментозной патологии печени: изолированное повышение уровня аминотрансфераз; гепатит, протекающий с желтухой; псевдохирургические формы гепатита; тяжелые формы гепатита; хронический гепатит.

В большинстве случаев осложнения со стороны печени проявляются изолированным повышением уровня аминотрансфераз без явных клинических симптомов или сопровождаются астеническим синдромом. Бессимптомное повышение аминотрансфераз возможно при приёме таких медикаментов, как изониазид, допегит и амиодарон.

При повторном приеме перечисленных препаратов могут развиться тяжелые гепатиты со смертельным исходом. Поэтому на изолированное повышение активности аминотрасфераз необходимо обращать внимание, так как оно может свидетельствовать о развитии лекарственной патологии печени. Диапазон клинических проявлений лекарственных гепатитов разнообразен — от небольшого повышения уровня аминотрансфераз, не сопровождающегося клинической симптоматикой, до молниеносных форм гепатита и развития циррозов. У человека лекарственные поражения могут напоминать почти все существующие заболевания печени.

Лекарственные гепатиты с желтухой могут иметь цитолитический, холестатический или смешанный характер. В некоторых случаях наблюдаются псевдохирургические симптомы, такие как боли в животе, лихорадка, желтуха и увеличение желчного пузыря. К лекарствам, способствующим острому развитию этих симптомов, относятся цитостатики, антидепрессанты и антиаритмические средства.

Диагностика медикаментозных гепатитов представляет сложную проблему. Предлагается несколько критериев, позволяющих уточнить диагноз и подтвердить, что возникшие симптомы вызваны именно лекарствами: хронология возникновения осложнений; регресс клинической симптоматики после отмены лечения; рецидив осложнения после повторного введения препарата; отсутствие другой возможной этиологии; результаты лабораторно-инструментальных исследований.

Временной критерий имеет важное значение, хотя сроки появления осложнений после приема медикаментов могут варьироваться от нескольких дней (иногда часов) до нескольких недель и даже месяцев. При полипрагмазии оценить временной фактор бывает крайне сложно.

Регресс клинических признаков осложнения после отмены лечения — довольно четкий диагностический признак. Регресс может быть длительным (более месяца), при этом учитывается нормализация уровня аминотрансфераз. При повторном применении лекарства, ранее уже вызвавшего гепатит, рецидив осложнения рассматривается как результат действия данного лекарства.

Существует необходимость в дифференциальной диагностике между медикаментозными гепатитами и вирусными гепатитами, гепатомами, первичным билиарным циррозом печени, а также алкогольным гепатитом. Важно исключить возможность поражения печени, вызванного серьезными инфекциями, шоком, сердечно-сосудистой недостаточностью, гельминтозами и заболеваниями желчевыводящих путей.

К исследованиям, позволяющим проводить дифференциальную диагностику лекарственного гепатита с другой возможной патологией печени, относятся биохимические исследования сыворотки крови (спектр печеночных ферментов), иммуноферментный анализ (маркеры вирусных гепатитов и опухолевого процесса) и инструментальные методы исследования (УЗИ, КТ, лапароскопия с биопсией печени, ЭРХПГ).

Яркая желтушная окраска кожи и слизистых является симптомом, требующим экстренной госпитализации для диагностики причины желтухи. Важность точного этиологического диагноза объясняется широким количеством исключающих мероприятий при желтухах разного происхождения.

Для коррекции лекарственных поражений средней и тяжелой степени тяжести рекомендовано использовать гепатопротекторы, основной функцией которых является предохранение печеночных клеток от повреждающего воздействия увеличенного количества продуктов распада, образующихся при интенсивных физических нагрузках у профессиональных спортсменов.

Наиболее часто применяемыми гепатопротекторами являются: гептрал, метионин, карсил, эссенциале, урсосан, глутоксим, берлитион 300 ЕД и эссливер форте. К этой группе также можно условно отнести препараты на основе растительного и животного происхождения, такие как сирепар, лив.52, хофитол и гепабене, которые способствуют синтезу печеночных клеток и восстановлению их функций, а также бетаин (Ц. Б. Б.), коферменты, коэнзимы и витамин Е.

Гептрал (адеметионин) обладает детоксикационным, регенерирующим, антиоксидантным, антифибринизирующим, нейропротективным эффектом, действует как метаболический субстрат важнейших биохимических реакций в организме. Прием: 2–4 таблетки в течение 2–4 нед.

Эссенциале форте — это комбинированное средство, основным активным компонентом которого являются эссенциальные фосфолипиды и сбалансированный комплекс витаминов. Приём Эссенциале способствует восстановлению поврежденных тканей печени и нормализации активности печеночных ферментов. При значительных физнагрузках он защищает печень от повреждений. Рекомендуется принимать по 2 капсулы 2-3 раза в день или 2 ампулы в день (внутривенно) в течение 2-3 недель.

Карсил (аналог — легалон) — препарат на растительной основе (действующее начало — силимарин). Стабилизирует клеточную мембрану, восстанавливает поврежденные клетки печени. Назначают по 1 драже 3 раза в день в период интенсивных тренировочных нагрузок и увеличенного потребления белка.

Ц. Б. Б. — цитрат бетаина Бофур, включает в свой состав бетаин и цитрат (анион лимонной кислоты). Бетаин — аминокислота, присутствующая в печени и почках, являющаяся основным липотропным веществом. Цитрат является важным элементом в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса).

Инозин, рибоксин способствуют синтезу нуклеиновых кислот, улучшению метаболизма печеночных клеток.

Препараты растительного и животного происхождения целесообразно назначать при заболеваниях желчевыводящих путей, таких как дискинезия и холецистит.

Наиболее оправданно в коррекции ятрогенных поражений печени использовать медикаменты, содержащие в своем составе адеметионин, который обладает антитоксическими и гепатопротективными свойствами. Лечебный эффект адеметионина (гептрала) заключается во внутриклеточной реакции синтеза глутатиона. Глутатион же, как известно, предупреждает повреждения печени. При достаточном количестве глутатиона гепатоцит наименее подвержен токсическому действию метаболитов лекарственных препаратов, а при определенных условиях может происходить даже их детоксикация.

Применение адеметионина в виде препарата гептрала в дозе 800 мг в сутки внутривенно в течение 7-14 дней, с последующим переходом на таблетированную форму по 400-800 мг (1-2 табл.) на протяжении 14 дней, приводит к восстановлению функций печени и нормализации клинико-лабораторных показателей при лекарственном повреждении.

Таким образом, диагностика лекарственных гепатитов сопряжена со значительными трудностями, поэтому диагноз лекарственного гепатита устанавливается достаточно редко. Вследствие этого статистика лекарственных гепатитов изучена недостаточно. Отсутствует единая классификация лекарственных гепатитов.

Выявление медикаментозных поражений печени зачастую происходит на этапе появления полноценной клинической картины с желтухой и гепатомегалией. Это подчеркивает необходимость создания алгоритма для дифференциальной диагностики лекарственных гепатитов, чтобы обеспечить своевременную профилактику тяжелых гепатитов и циррозов. Точное понимание свойств каждого медикамента и условий, при которых проявляются их неблагоприятные эффекты, является важнейшим условием для их оптимального использования.

Для коррекции лекарственных гепатитов необходимы: отмена медикамента являющегося причиной гепатита; проведение дезинтоксикационной терапии и выбор гепатопротектора. При холестатическом поражении с нарушением обмена билирубина рекомендовано назначение гептрала в дозе 800 мг/сут внутривенно длительностью 14 дней под контролем биохимического печеночного спектра, что позволяет предотвратить прогрессирование холестатических процессов, снизить токсическое воздействие на гепатоциты, стабилизировать вязкость клеточных мембран.

Необходимо идентифицировать лекарственные средства, используемые в России и обладающие гепатотоксическим эффектом, а также описать клинические проявления медикаментозных повреждений печени.

Т. Е. Полунина, доктор медицинских наук «Гута-Клиник», Москва

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.