Что такое гепатит В

Гепатит В — это вирусное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита В (HBV). Инфекция передается через кровь, а также при половом контакте и от матери к ребенку во время родов. Вирус может вызывать как острую, так и хроническую форму заболевания, что может привести к серьезным осложнениям, таким как цирроз и рак печени.

Основными симптомами гепатита В являются усталость, тошнота, желтуха, боль в животе и потемнение мочи. Профилактика включает вакцинацию, которая является эффективным способом защиты от заражения. Лечение может варьироваться в зависимости от формы заболевания и включает в себя противовирусную терапию в случае хронического гепатита.

Гепатит B – это вирусное заболевание печени, возникшее из-за действия вируса гепатита B (HBV).

Признаки болезни могут возникнуть через 1-4 месяца, иногда их можно заметить уже спустя две недели после инфицирования:

• дискомфорт и боль в области живота;
• потемнение мочи;
• повышенная температура тела;
• боли в суставах;
• отсутствие аппетита;
• тошнота и рвота;
• общее недомогание и усталость;
• желтуха (ожелтение кожного покрова и белков глаз);
• аллергические высыпания, похожие на крапивницу.

У большинства людей гепатит В протекает в острой форме и длится менее шести месяцев, но у некоторых инфекция может стать хронической и сохраняться на протяжении всей жизни. Одновременное инфицирование вирусами гепатитов В и D может привести к развитию острой коинфекции, поражение вирусом гепатита D пациента с хроническим HBV – к острой дельта(супер)–инфекции.

Причины развития

Вирус передаётся между людьми через кровь, сперму или другие биологические жидкости. Он не может передаваться при чихании или кашле.

Основные маршруты передачи HBV следующие:

• Сексуальный путь. Вы можете заболеть гепатитом B, если занимаетесь незащищённым сексом с человеком, носителем вируса.
• Общее использование игл. HBV передаётся посредством игл и шприцев, содержащих инфицированную кровь. Совместное использование инъекционных принадлежностей для наркотиков значительно увеличивает риск заражения гепатитом B.
• Несчастные случаи с иглами. Гепатитом B могут заразиться работники здравоохранения и те, кто контактирует с кровью. Будьте осторожны при пирсинге и татуировках.
• Передача от матери к ребёнку. Беременные женщины с HBV могут передать вирус своим детям во время родов, но новорождённым можно сделать вакцинацию, чтобы предотвратить инфекцию почти всегда.

Хронический вирусный гепатит В

Хронический вирусный гепатит B – это длительный воспалительный процесс в печени, возникающий из-за инфицирования гепатоцитов вирусом гепатита B, который продолжается более шести месяцев. Влияние воспаления на печень может варьироваться от незначительного до выраженного.

В результате воспалительных процессов некоторые печёночные клетки погибают и заменяются соединительной тканью, в основном коллагеном. Это явление называется фиброгенезом, или образованием рубцов, а уплотнение печени – фиброзом. Соединительная ткань, в отличие от гепатоцитов, не способна выполнять основные функции печени. Также различия в степени воспалительного процесса и фиброза могут существенно колебаться.

Крайняя степень выраженности фиброза — цирроз печени. Временной интервал от момента инфицирования до развития цирроза печени может составлять от 5 до 50 лет. Формирование цирроза печени происходит у 15–40% инфицированных вирусом гепатита В. В редких случаях возможно развитие рака печени (2–8 случаев на 100 больных циррозом печени в год).

По последним данным, это осложнение может возникнуть даже у пациентов, не страдающих циррозом, но являющихся носителями вируса. Тем не менее, частота этого явления у таких людей значительно ниже – 0,1 из 100 пациентов в год. Самопроизвольное разрешение хронического гепатита B происходит достаточно редко, в 1 из 100 случаев в год.

Существует 6 генотипов вируса гепатита В. На сегодняшний день роль генотипа вируса в течение хронического гепатита В и ответе на противовирусное лечение пока не определена. Помимо генотипов выделяют «дикий» (естественный) и «мутантные» штаммы (виды) вируса. Об инфицировании «диким» штаммом вируса свидетельствует обнаружение в сыворотке крови HВeAg.

Мутантные штаммы вируса не способны производить HВeAg, в результате чего этот антиген не обнаруживается в сыворотке крови. Определение штамма имеет важное значение для выбора противовирусной терапии. Лечение мутантных штаммов может быть менее эффективным по сравнению с «дикими» штаммами.

Нередко вирус гепатита В обнаруживают случайно, зачастую при обследовании по поводу других заболеваний или во время предоперационной подготовки. Это связано с тем, что у большинства людей хронический гепатит В протекает бессимптомно. Отсутствие желтушной формы острого гепатита В в прошлом не исключает у Вас хронической инфекции вирусом гепатита В, так как существует безжелтушная форма острого гепатита В. Указания на операции, переливания крови, пирсинг, татуировки, случаи хронического гепатита В в семье и другие факторы риска могут помочь в установлении пути и давности инфицирования.

Симптоматика хронического гепатита B не является специфичной и может включать в себя общую слабость без причин, периодическую или постоянную тупую боль в правом подреберье, не зависящую от приёма пищи, тошноту и снижение аппетита. Эти симптомы часто являются следствием сопутствующей дискинезии желчевыводящих путей.

Реже встречается боль в мышцах и суставах. У 10–20% пациентов возможны внепеченочные проявления — поражение кожи, почек.

В ходе лабораторной диагностики Вам могут быть даны различные результаты:

HВsAg + + + + + + – Anti-HBs – – – – – – + Anti-HBcor + + + + + + + HBeAg + + + + – – – Anti-HВe – – – – + + + HBV DNA + + + + + + – АЛТ – + – + – + –

Основываясь на результатах биопсии печени и диагностических анализов, врач объяснит, какую стратегию лечения следует использовать. В зависимости от уровня активности хронического гепатита, выводов биопсии и ряда факторов, таких как штамм вируса, вирусная нагрузка, уровень трансаминаз, можно предварительно оценить эффективность терапии.

Вам будет предложено проведение противовирусной терапии в ближайшее время или лечение может быть запланировано на будущее. В последнем случае необходимо помнить, что, независимо от активности хронического гепатита, посещение врача должно быть не реже одного раза в 6–12 месяцев.

Основная задача лечения хронического гепатита B – предотвратить развитие серьёзных осложнений, таких как цирроз и рак печени. Эта цель достигается путём подавления размножения (репликации) вируса, нормализации уровня трансаминаз и уменьшения воспалительных процессов в печени. Для пациентов с «диким» штаммом вируса это Включает исчезновение HВeAg и появление антител Anti-HBe. Как правило, подавление вирусной репликации сопровождается уменьшением воспаления в печени. Статистические данные последних лет показывают, что даже если противовирусная терапия оказывается неэффективной, она может иметь профилактический эффект в отношении дальнейших осложнений хронического гепатита B, таких как рак печени.

Доказано, что частота рака печени у пациентов, получавших противовирусное лечение, достоверно ниже в сравнении с теми, кто не получал противовирусную терапию. Эти данные касаются только препаратов с доказанным противовирусным действием (интерферон-альфа, пегилированный интерферон-альфа 2а, аналоги нуклеозидов). В свете новых данных, противовирусную терапию можно рассматривать в качестве меры профилактики злокачественных новообразований печени.

Клиническое значение и трудности диагностики латентной HBV инфекции

Как известно, при хронической вирусной инфекции для выживания вирусы используют различные механизмы, среди которых наибольшее значение имеют нецитопатические способы репликации в организмах хозяев и возможность формирования латентного состояния, позволяющего вирусу уклоняться от иммунного контроля. В последние годы, благодаря достижениям молекулярной биологии, латентные вирусные инфекции вызывают всё больше интереса.

Классическим примером латентной инфекции является вирус простого герпеса, который, как установлено, может длительное время сохраняться в клетках нервной системы, не экспрессируя свои антигены, что делает его недоступным для иммунной системы [36]. В настоящее время возможность формирования латентной инфекции установлена и для вируса гепатита В (HBV). Клинико-биологическое значение и механизмы формирования латентной HBV инфекции, а также трудности ее диагностики изучаются в настоящее время достаточно интенсивно и являются предметом дискуссий. В данном обзоре мы попытались представить современное состояние этой проблемы.

На сегодняшний день хроническая HBV инфекция определяется как наличие HBsAg в сыворотке крови более шести месяцев после заражения, причём термин «хроническая инфекция» охватывает различные состояния совместного существования микро- и макроорганизмов. Разнообразие и выраженность клинических симптомов HBV инфекции зависит от взаимодействия вируса с иммунной системой хозяина и может варьироваться от бессимптомного носительства вируса до тяжёлых поражений различных органов, особенно печени. Но при всех формах хронической HBV инфекции обязательно наличие HBsAg в крови. Исчезновение HBsAg и появление антител к нему свидетельствует о возможном выздоровлении от вируса, то есть о завершении инфекции.

Однако в последние годы установлено, что у ряда больных, несмотря на отсутствие HBs-антигенемии и наличие anti-HBs, в ткани печени и сыворотке крови может обнаруживаться ДНК вируса (HBVDNA) [6, 30, 31, 39]. При этом в сыворотке либо выявляли маркеры перенесенной HBV инфекции (антитела к антигенам вируса, прежде всего «изолированные» anti-HBc), которые, как теперь считают, могут быть признаком хронической латентной HBV инфекции, либо имело место отсутствие всех маркеров HBV (серонегативная инфекция) [8, 24, 31].

Клинические и морфологические исследования, проведённые ранее, показали, что активность и стадийность печёночного процесса у пациентов с хроническими заболеваниями печени и с «изолированными» anti-HBc аналогичны таковым у больных с HBs-антигенемией. Отсутствие сывороточных маркеров присутствия вирусной инфекции (HBsAg и/или HBeAg) при этом сохранении вируса в организме объясняется двумя основными аспектами: очень низкой репликативной активностью вируса, в результате чего выработка вирусных антигенов значительно снижена; и наличием мутаций в генетическом материале вируса, что нарушает синтез антигенов и изменяет их структуру, в основном HBsAg (мутантный штамм HBsAg), что затрудняет их обнаружение тест-системами.

Механизмы развития низкоуровневой репликации HBV остаются неизученными, хотя известно, что суперинфекция вирусом гепатита D и/или С может оказывать ингибирующее влияние на репликацию HBV, что приводит к снижению уровня виремии HBV и клиренсу HBeAg, а в случае с HCV клиренсу не только HBeAg, но и HBsAg [2, 21, 32, 34]. Также отмечено, что алкоголь может вмешиваться в механизмы репликации вируса, и у лиц, злоупотребляющих алкоголем, часто единственным маркером хронической HBV инфекции являются anti-HBc [25]. Аналогичное влияние на HBV характерно, в ряде случаев, и для вируса иммунодефицита человека (HIV). Так, в одном из исследований у 43% HIV-инфицированных в крови выявлялись anti-HBc, как единственный маркер сопутствующей HBV инфекции, при этом у 90% из них в сыворотке определялась HBVDNA [17].

При отсутствии других факторов важное значение в формировании низкой репликации HBV играет мутация в различных участках вирусного генома, в частности в области перекреста генов С и Х, отвечающих за репликацию вируса.

В связи с этим возникает вопрос о роли латентной HBV инфекции в развитии хронических диффузных поражений печени. Ряд авторов отмечают, что наличие латентной HBV инфекции у больных хроническим гепатитом С связано с более тяжелым течением болезни и низким ответом на противовирусную терапию [7, 15, 40]. Улиц с алкогольным поражением печени наличие «изолированных» anti-HBc обусловливает неблагоприятный прогноз вследствие повышенного риска развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы [3].

Достоверно установлено, что пациенты с латентной HBV инфекцией могут являться источниками вируса и способствовать развитию посттрансфузионного гепатита и инфицированию реципиентов донорских органов, особенно печени. Наблюдались случаи, когда переливание крови и трансплантация органов от доноров, имеющих anti-HBc/anti-HBs положительные, приводили к инфицированию получателей.

Это связано с тем, что скрининг на HBV основывается на выявлении HBsAg, который не обнаруживается в случаях латентной инфекции, а также с тем, что обычные методы ПЦР не способны выявлять низкий уровень виремии. Широко обсуждается роль латентной HBV инфекции в развитии цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

Установлено, что, несмотря на отсутствие HBsAg, возможно прогрессирование заболевания до гепатоцеллюлярной карциномы. Если развитие гепатоцеллюлярной карциномы связано с интеграцией вирусного генома в ДНК клеток печени с последующей активацией онкогенов и подавлением второго опухоль-супрессорных генов, тогда механизмы повреждения печени при латентной вирусной инфекции остаются неясными. В ряде исследований у больных с поражениями печени неизвестной этиологии, которые имели признаки активного воспалительного процесса, несмотря на отсутствие серологических маркеров HBV инфекции, с использованием высокочувствительных методов ПЦР в 혈액е обнаруживалась HBVDNA, а при гистологическом исследовании в тканях печени – антигены HBV. Это даёт возможность рассмотреть роль латентной HBV инфекции в возникновении криптогенных поражений печени, хотя авторы сами не исключают возможное этиологическое значение ещё неизвестных гепатотропных вирусов.

Известно, что длительная иммунносупрессивная терапия (химиотерапия опухолей, лечение аутоиммунных заболеваний, профилактика реакции отторжения трансплантата), прежде всего применение глюкокортикостероидов, может привести к реактивации латентной HBV инфекции, вплоть до развития фульминантного гепатита с летальным исходом [16, 20, 22, 35]. В патогенезе реактивации латентной HBV инфекции на фоне иммунносупрессивной терапии основное значение придают действию глюкокортикостероидов.

Исследования показывают, что геном вируса гепатита В (HBV) содержит участки, чувствительные к глюкокортикоидам. Их активация может привести к увеличению репликации вируса, а также к повышению продукции и экспрессии вирусных антигенов на мембранах гепатоцитов [12,37]. В процессе терапии глюкокортикостероидами повреждение печени объясняется прямым цитопатическим воздействием самого вируса — избыточный синтез вирусных антигенов, прежде всего HBsAg, ведет к образованию их излишков в цитоплазме клеток печени, что может спровоцировать дистрофию, некроз гепатоцитов и тяжелое холестатическое поражение. Хорошим примером является фиброзирующий холестатический гепатит, который развивается у людей, получающих длительную иммуносупрессивную терапию глюкокортикоидами после трансплантации печени [4,13]. Эта форма хронического гепатита В по своим клинико-морфологическим характеристикам схожа с поражением печени при отсутствии альфа-1-антитрипсина, вероятно, из-за схожести процессов, вызывающих повреждение гепатоцитов: в первом случае наблюдается накопление HBsAg, а во втором — альфа-1-антитрипсина. Кроме того, пальпируемое поражение печени может возникнуть и при резком прекращении терапии глюкокортикостероидами: на фоне отмены иммунносупрессивных средств повышенная экспрессия вирусных антигенов на поверхности гепатоцитов, таких как HBcAg, порождает иммунноопосредованный цитолиз клеток печени, известный как синдром «рикошета».

«HBsAg-мутантная» инфекция (при которой в крови циркулирует структурно-измененный поверхностный антиген) представляет серьезную опасность для населения.

Прежде всего, существует риск заражения реципиентов крови и донорских органов, поскольку в ряде стран HBsAg служит основным и единственным маркером для скрининга HBV-инфекции. Далее, «HBsAg-мутантный» штамм представляет собой серьезную проблему для вакцинации, поскольку антитела, выработанные в результате прививки, не обеспечивают защиту от этого мутантного штамма HBsAg («вакцин-ускользающий штамм»). У таких пациентов, несмотря на наличие анти-HBs в сыворотке, инфекция может привести к гепатиту В. Данный мутантный штамм также способствует реинфицированию печени в посттрансплантационный период, несмотря на профилактическое введение специфического иммуноглобулина (HBIg), представляющего собой поликлональные антитела к ключевым эпитопам поверхностного антигена HBV. Из-за изменения структуры поверхностного антигена у HBsAg-мутантного штамма антитела не способны нейтрализовать вирус и предотвращать развитие инфекции.

Таким образом, анализ результатов исследований, посвященных этой проблеме, позволяет охарактеризовать латентную HBV инфекцию как гепатит В с наличием показателей репликации вируса (обнаружение HBV DNA в сыворотке крови и/или ткани печени) при отсутствии других серологических маркеров, указывающих на персистирование вируса (прежде всего негативный результат выявления HBsAg). Можно выделить два варианта латентной HBV инфекции. При первом, низкий уровень репликации HBV и, как следствие, пониженный синтез и экспрессия вирусных антигенов обусловлены влиянием ряда факторов: адекватного ответа иммунной системы; ингибирующего влияния на HBV других вирусов /HCV, HDV, HIV/; мутаций в определенных участках генома вируса, ответственных за его репликативную активность. При втором варианте репликация вируса не подавлена, HBsAg синтезируется и экспрессируется, но не выявляется современными коммерческими тест-системами вследствие мутаций, изменяющих структуру его основных детерминант.

На сегодняшний день можно считать установленными несколько важных фактов, имеющих клиническое значение:

Хроническая HBV-инфекция

Хроническая инфекция, вызванная вирусом гепатита В, может длиться годами. Наиболее тяжелые ее последствия – это формирование цирроза и рака печени. Для удобства иначе она обозначается как HBV-инфекция (HBV – англоязычная аббревиатура, «Hepatitis B Virus», что означает «вирус гепатита В»).

На данный момент выделяют четыре фазы хронической HBV-инфекции (смотрите также таблицу 1, где перечислены результаты анализов, характерные для каждой фазы).

• Иммунная толерантность
• Хронический HBeAg-позитивный гепатит В
• Хронический HBeAg-негативный гепатит В
• Неактивное носительство вируса гепатита В

Стадия иммунной толерантности

Характеризуется высокой активностью размножения вируса, в анализах определяется HBeAg, АЛТ в пределах нормы (график 2), при биопсии печени воспаление и фиброз отсутствуют. Такое состояние свойственно чаще всего детям, рожденным от инфицированных матерей (до 85% из них).

Стадия хронического гепатита В (HBeAg-позитивного и HBeAg-негативного)

Основным признаком, отличающим стадию хронического гепатита от других стадий хронической HBV-инфекции, является наличие воспалительного процесса в печени, то есть сам гепатит. Косвенные свидетельства воспаления в печеночной ткани проявляются в повышении уровня АЛТ и/или АСТ, а наиболее убедительными данными являются результаты гистологического исследования печени.

Хронический HBeAg-позитивный – более ранняя, а HBeAg-негативный – более поздняя стадия хронической HBV-инфекции. По мере течения болезни вирус гепатита В постоянно мутирует (т.е. меняется его генетическая структура), а под давлением иммунной системы отбираются варианты вируса, которые не вырабатывают HBeAg. Поэтому по прошествии нескольких лет (а может быть, и десятков лет) HBeAg-позитивный хронический гепатит В переходит в HBeAg-негативный.

Итак, на стадии хронического гепатита у пациентов наблюдаются признаки воспалительного процесса в печени, увеличены уровни печеночных ферментов, а Выявляются показатели активности вируса (график 3). В длительной перспективе хронической инфекции может развиваться фиброз печени.

Хроническое неактивное носительство вируса гепатита В

Это особое состояние, при котором в крови есть признаки наличия вируса, однако биохимические тесты в норме, повреждение печени минимально (график 4).

Важно помнить, что хроническая HBV-инфекция является динамичным процессом с достаточно быстрым изменением её стадий. Это подразумевает необходимость регулярного мониторинга лабораторных и клинических показателей.

Гепатит B

Злоупотребление алкоголем, токсины, некоторые медикаменты, некоторые заболевания, бактериальные и вирусные инфекции — всё это может вызвать гепатит.

Гепатит представляет собой группу вирусных инфекций, затрагивающих печень, из которых наиболее распространенными являются гепатиты A, B и C.

Гепатит чаще всего вызывается вирусом.

Гепатиты A (HAV), B (HBV) и C (HCV) происходят от трёх различных типов вирусов. Несмотря на наличие схожих симптомов, пути передачи и последствия для печени у них различаются.

Вирус гепатита А проявляется только как острая или вновь возникающая инфекция и никогда не приобретает хроническую форму. Вирус гепатита В и вирус гепатита С могут также начинаться как острые инфекции, но у некоторых людей вирус надолго остается в организме, в результате чего возникает хроническое заболевание и длительные проблемы с печенью.

Существуют вакцины для профилактики гепатитов A и B, но против гепатита C вакцин пока не разработано.

Если человек инфицирован одним типом вирусного гепатита в прошлом, он всё ещё может быть инфицирован другими типами вируса гепатита.

Гепатит B

— это болезнь печени, вызываемая вирусом гепатита В.

Вирус гепатита B может проявляться в разных формах — от легкой инфекции, протекающей несколько недель (острая стадия), до тяжелых хронических заболеваний, способных привести к серьезному повреждению печени или даже к раку.

Гепатит В может передаваться половым путём.

Передача вируса гепатита B происходит через контакт с зараженной кровью, спермой или другими биологическими жидкостями, половым путем от инфицированного человека; при использовании зараженных шприцов; или от матери к ребенку при родах.

Как можно заразиться гепатитом В?Гепатит В передаётся:

интимным контактом с инфицированным партнером через кровь, сперму, вагинальные выделения и другие жидкости;

путём совместного использования заражённых игл, шприцев или других приспособлений для инъекций наркотиков;

при совместном использовании загрязненных игл, а В процессе татуировки;

путём совместного использования с инфицированным человеком таких предметов обихода, как бритва или зубная щетка;

в результате прямого контакта с кровью или открытыми ранами инфицированного человека; от матери к ребенку во время родов;

от контакта с кровью от уколов иглой или другими острыми инструментами (как правило, на работе в условиях медицинского учреждения).

Вирус гепатита B не передается через: грудное молоко; использование общей посуды; объятия, поцелуи и рукопожатия; кашель, чихание или выделение слез; загрязненные еда или вода (в отличие от гепатита A). Вирус гепатита B заразнее ВИЧ в 50-100 раз. Как обстоят дела с распространением гепатита B? В России примерно 3 000 000 человек имеют вирус гепатита B.

Официальное число зарегистрированных случаев гепатита гораздо меньше реального числа случаев.

Количество острых инфекций вируса гепатита B снижается ежегодно за счет массовой вакцинации детей и неинфицированных взрослых.

Многие люди не знают, что они инфицированы, или могут не иметь явных симптомов, и поэтому никогда не обращаются к врачам.

Около 1,4 млн человек в России могут иметь хронический гепатит B, не зная об этом.

У 25% людей с хроническим гепатитом В могут развиться серьёзные заболевания печени, включая цирроз (повреждение) печени, печеночную недостаточность и рак печени.

Каждый год до 4 000 человек в США и более 600 000 по всему миру умирают от заболеваний печени, связанных с вирусом гепатита B.

Что произойдет, если Вы инфицированы гепатитом В?Хотя любой человек может заразиться гепатитом B, некоторые люди имеют более высокий риск. Среди них:Те, кто вступает в половую связь с инфицированным человеком.Люди, имеющие несколько половых партнёров.Люди, имеющие заболевания, передающиеся половым путём .Мужчины, имеющие сексуальные контакты с другими мужчинами.

Люди, употребляющие инъекционные наркотики и совместно использующие иглы, шприцы или другие инструменты для введения наркотиков.

Люди, совместно проживающие с человеком, который болен хроническим гепатитом B.Младенцы, рождённые инфицированными матерями.Люди, которые имеют контакты с кровью на работе (медицинские работники и пр.).Пациенты на гемодиализе.Люди, которые совершают поездки в страны с умеренным и высокими показателями вируса гепатита В.

Если вы подозреваете, что могли подвергнуться воздействию вируса гепатита B, следует обратиться к врачу.

Если человек, подвергшийся воздействию вируса гепатита В, введет вакцину против гепатита В и/или HBIG (иммуноглобулин гепатита В) в течение 24 часов, развитие инфекции вируса гепатита В может быть предотвращено.

Симптомы гепатита B: симптомы острого гепатита B

В среднем, симптомы появляются через 90 дней (или 3 месяца) после заражения, но они могут появиться в любое время в срок от 6 недель и до 6 месяцев после инфицирования.

У большинства взрослых (примерно 70% пациентов) возникают симптомы острой инфекции гепатита B, однако среди молодежи до 25 лет заболевание может протекать без выраженной симптоматики. У многих пациентов с гепатитом B нет заметных признаков, но они все равно могут передавать вирус.

Вопросы и ответы

Какой главный метод в диагностике вирусного гепатита?

Подтвердить факт присутствия вируса в крови можно путем ПЦР-исследования, которое обнаружит генетический материал инфекционного агента и при необходимости рассчитает его количество.

Почему гепатит С называют ласковым убийцей?

Стоит отметить, что клинические проявления данной болезни зачастую слабо выражены. В то же время воспалительный процесс в клетках печени активно продолжается. На протяжении десятилетий это воспаление может нанести серьезный вред печеночным клеткам, заменяя функциональную ткань рубцовой, что приводит к циррозу и в конечном итоге к раку печени. У человека, который кажется здоровым, внезапно могут возникнуть угрожающие жизни заболевания, именно поэтому вирусный гепатит C получил название «ласкового убийцы».

Видео по теме

Фиброскан — диагностика печени

Учайкин В.Ф. «Инфекционная гепатология: руководство для врачей» / В.Ф. Учайкин, Т.В. Чередниченко, А.В. Смирнов. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. — 608 с.

Лысанов Ю.И., Шаманова Л.В. Вирусные гепатиты: распространённость и динамика заболеваемости. – Сибирский медицинский журнал, 2011, №4, с. 110-113.

«Вирусные гепатиты. Клиника, диагностика, лечение» / Н.Д. Ющук, Е.А. Климова и др. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. — 150 с.: табл. – (Библиотека врача-специалиста).

Заболевания по направлению ГастроэнтерологЗаболевания по направлению ГепатологЗаболевания по направлению ИнфекционистЗаболевания по направлению ГирудотерапевтЛицензии

СМ-КлиникаПопулярноеНаши клиники

Информация

• Для пациентов
• Юридическая информация
• Лицензии клиник
• Политика обработки личных данных
• Вакансии
• О компании
• Новости

Круглосуточная записьпо телефону:+7 (495) 292-39-72