Цирроз печени: симптомы, признаки и методы лечения

Цирроз печени – это хроническое заболевание, при котором происходит замещение функциональной ткани печени рубцовой. Основные симптомы включают усталость, потерю аппетита, желтуху, отеки, а также нарушения пищеварения. При прогрессировании болезни могут развиться серьезные осложнения, такие как печеночная недостаточность и портальная гипертензия.

Методы лечения цирроза печени зависят от его причины, но включают в себя изменения в образе жизни, медикаментозное лечение и, в некоторых случаях, хирургическое вмешательство. Важно также контролировать сопутствующие заболевания и регулярно проходить медицинские обследования, чтобы предотвратить дальнейшее прогрессирование болезни.

Вы в курсе, что самое опасное при лечении какого-либо недуга — это упустить драгоценное время, не распознав возникшие на ранних стадиях симптомы? Это может случиться, если человек не обращает внимания на дискомфорт или когда пострадавший орган не вызывает болевых ощущений. Печень относится к числу таких органов.

Печень — это один из важнейших органов в человеческом теле, служащий барьером против ядовитых веществ. Именно она поглощает основную часть алкоголя и нейтрализует токсины. Интересно, что даже при значительных сбоях в ее работе печень не подает сигналов о боли.

Одно из самых опасных заболеваний печени — цирроз. Коварное заболевание алкогольный цирроз печени (признаки) непросто заметить на первый взгляд. Начальная стадия этого заболевания часто не имеет явных симптомов. Если пациент не прибегает к помощи врачей, болезнь быстро прогрессирует и через 3-5 лет приводит к летальному исходу от осложнений.

По статистике, ежегодно цирроз печени становится причиной смерти примерно 790 тысяч человек, и мужчин, и женщин. Давайте подробнее рассмотрим симптомы и методы лечения алкогольного цирроза печени.

Цирроз печени — что это?

Цирроз — это заболевание печени, проявляющееся изменением гистологической структуры органа: соединительная ткань начинает заменять функциональную, что приводит к деформации печени и ее неспособности исполнять свои функции. Цирроз печени — это серьезная патология, часто вызванная злоупотреблением алкоголем, жировой дистрофией или вирусным гепатитом. Это может привести к повышению давления в воротной вене, что вызывает варикозное расширение сосудов желудка и нижней части пищевода, и осложнения, угрожающие жизни пациента.

Изменения, возникающие в печени, необратимы, поэтому заболевание носит неизлечимый характер. Чем раньше вы начнете лечение, тем большая вероятность восстановить работу пораженного органа и вернуться к полноценному образу жизни.

Как определить симптомы асцита при циррозе печени на глаз симптомы

Асцит — это накопление жидкости в брюшной полости. Небольшое количество жидкости может проходить без симптомов, однако при увеличении объема (более 1 литра) наблюдается увеличение живота, выпячивание боков, которое изменяется при смене положения тела, притупление перкуторного звука и флюктуация. При выраженном асците могут проявляться выпячивание пупка, грыжи, растяжки на брюшной стенке, расхождение прямых мышц живота и отеки мошонки. Если асцит связан с портальной гипертензией, наблюдается расширение вен на поверхности брюшной стенки.

а) Патофизиология. Существует множество причин асцита, наиболее распространенными из которых являются злокачественные заболевания, цирроз печени и сердечная недостаточность. Альтернативные причины асцита необходимо учитывать даже у пациента с хроническим заболеванием печени (табл. 21). Основным фактором развития асцита при циррозе печени считается вазодилатация.

Шунтирование крови при портальной гипертензии приводит к выделению вазодилататоров (в основном NO). По мере прогрессирования цирроза периферическая вазодилатация приводит к снижению системного артериального давления. Это приводит к компенсаторной активации ренин-ангиотензиновой системы и вторичному альдостеронизму, повышенной активности симпатической нервной системы, повышенной секреции предсердного натрийуретического гормона и изменению активности калликреин-кининовой системы (рис. ниже). Следствием этого является задержка натрия и воды.

Патогенез асцита

В таких условиях взаимодействие вазодилатации внутренних органов и повышенного давления приводит к увеличению проницаемости капилляров кишечника и накоплению жидкости в abdominal cavity.

б) Диагностика. УЗИ является лучшим средством выявления асцита, особенно у людей с ожирением и при небольшом количестве асцитической жидкости. В ходе парацентеза (при необходимости под ультразвуковым контролем) можно получить асцитическую жидкость для анализа. Вид асцитической жидкости может помочь установить причину асцита (табл. 22).

У около 10% больных может наблюдаться плевральный выпот, преимущественно с правой стороны (печеночный гидроторакс), который, как правило, небольшой и выявляется только на рентгене грудной клетки, но иногда может быть обширным. Не стоит считать, что плевральный выпот, особенно слева, обязательно связан с асцитом.

Если уровень полиморфноядерных лейкоцитов превышает 250 х 10 6 /л, это может свидетельствовать о заражении асцитической жидкости (спонтанный бактериальный перитонит — см. далее). Для диагностики заболеваний, связанных с брюшной полостью, полезной может стать лапароскопия.

Содержание триглицеридов более 1,1 г/л (110 мг/ дл) является диагностическим критерием хилезного асцита, связанного с нарушением оттока лимфы из брюшной полости; в этом случае асцитическая жидкость имеет характерный молочно-белый цвет.

в) Лечение. Эффективная терапия помогает устранить дискомфорт, но не продлевает жизнь; при напряженном асците возможны серьезные нарушения водно-электролитного баланса и печеночная энцефалопатия. Тактика лечения транссудативного асцита включает в себя ограничение соли и воды, применение диуретиков, а при необходимости — удаление жидкости с помощью парацентеза. В случаях экссудативного асцита, вызванного злокачественными опухолями, обычно выполняют парацентез, замещение жидкости зачастую не требуется. В процессе лечения нужно регулярно весить пациента, следя, чтобы потеря массы не превышала 1 кг в сутки, чтобы избежать дегидратации.

1. Ограничение употребления натрия и воды. Ограничение поступления поваренной соли с пищей имеет важное значение для достижения отрицательного баланса натрия, и одним лишь этим можно добиться улучшения у некоторых пациентов. Ограничение потребления натрия до 100 ммоль/сут (бессолевая диета) обычно является достаточным.

Следует избегать препаратов с высоким содержанием натрия и тех, которые способствуют его задержке, таких как НПВС (см. табл. 23). Ограничение потребления воды до 1,0–1,5 литров в день необходимо лишь при уменьшении концентрации натрия в плазме ниже 125 ммоль/л.

2. Диуретики. Большинству пациентов, помимо ограничения натрия, назначаются диуретики. Первоначальным средством является спиронолактон (100–400 мг/сут), но он может привести к болезненной гинекомастии и гиперкалиемии. Если возникают такие побочные эффекты, его можно заменить амилоридом (5–10 мг/сут).

Некоторым пациентам также необходимы петлевые диуретики, такие как фуросемид, но они могут привести к нарушениям водно-электролитного баланса и почечной дисфункции. Диурез может улучшиться при постельном режиме в связи с улучшением почечного кровотока в горизонтальном положении.

Когда на фоне терапии спиронолактоном в дозе 400 мг и фуросемидом в дозе 160 мг либо при непереносимости диуретиков в виде гипонатриемии или почечной недостаточности не удается достичь положительной динамики, асцит следует считать рефрактерным к диуретикам, и необходимо применять альтернативные методы лечения.

3. Парацентез. Терапией выбора при рефрактерном асците является объемный парацентез. Он безопасен при условии введения альбумина человека (6—8 г на 1 л удаленной асцитической жидкости) или другого плазмозаменителя в целях профилактики гемодинамических расстройств. Парацентез может использоваться в качестве инициальной терапии, а В случае неэффективности других методов лечения.

4. Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (TIPSS) может помочь при рефрактерном асците, однако не увеличивает продолжительность жизни; это может оказаться единственным выходом при необходимости частого проведения объёмного парацентеза. TIPSS может быть применен для пациентов, ожидающих трансплантацию печени, или тех, у кого функция печени частично сохранилась, но на фоне недостаточности может ухудшить состояние энцефалопатии.

г) Осложнения:

1. Почечная недостаточность. У пациентов с асцитом может развиться почечная недостаточность. Она может быть предренальной из-за сосудистого расширения при сепсисе и/или терапии диуретиками, либо проявлением гепаторенального синдрома.

2. Гепаторенальный синдром. Развивается у 10% пациентов на поздней стадии цирроза печени, осложненного асцитом. Существуют два клинических типа, оба возникают вследствие почечной вазоконстрикции вследствие недостаточного заполнения артериального русла.

— Гепаторенальный синдром 1 типа. Характеризуется прогрессирующим снижением диуреза, резким увеличением уровня креатинина в сыворотке и крайне плохим прогнозом (без лечения медиана выживаемости менее 1 месяца). Обычно протеинурия отсутствует, экскреция натрия с мочой менее 10 ммоль/сут, а соотношение осмолярности мочи к плазме превышает 1,5.

Следует исключить другие нефункциональные причины почечной недостаточности. Лечение заключается в инфузии альбумина человека (Альбумина) в сочетании с терлипрессином (или октреотидом и мидодрином в странах, где терлипрессин не зарегистрирован) и эффективно примерно у 2/3 пациентов. Гемодиализ не улучшает исход. У выживших пациентов следует рассматривать трансплантацию печени или TIPSS.

— Гепаторенальный синдром 2 типа. Обычно развивается у пациентов с рефрактерным асцитом, характеризуется умеренным и постоянным повышением уровня креатинина в сыворотке и имеет более благоприятный прогноз.

3. Спонтанный бактериальный перитонит. Спонтанный бактериальный перитонит проявляется болью в животе, положительными перитонеальными симптомами, отсутствием кишечных шумов и лихорадкой у пациентов с явными признаками цирроза печени и асцита.

У трети пациентов основными симптомами являются печеночная энцефалопатия и лихорадка, в то время как перитонеальные симптомы отсутствуют или слабо выражены. При диагностическом парацентезе получают мутную жидкость с количеством нейтрофилов более 250 х 10 6 /л. Обычно не удается установить источник инфекции, хотя большинство выделенных микроорганизмов могут быть из кишечной флоры, чаще всего выделяется Escherichia coli. Рекомендуется производить посев асцитической жидкости на среды для посева крови.

Спонтанный бактериальный перитонит необходимо дифференцировать от синдрома острого живота. Обнаружение множества организмов в культуре указывает на перфорацию внутреннего органа. Для лечения используют антибиотики широкого спектра действия, например цефотаксим или пиперациллин + тазобактам. Риск рецидива спонтанного бактериального перитонита снижает профилактическое применение хинолонов, например норфлоксацина (400 мг/сут) или ципрофлоксацина. Профилактическое применение антибиотиков после желудочно-кишечного кровотечения у пациентов с циррозом печени снижает частоту развития спонтанного бактериального перитонита и улучшает выживаемость.

д) Прогноз. Пятилетняя выживаемость у пациентов с циррозом печени, после появления асцита, составляет 10–20%. Прогноз более оптимистичен у пациентов, имеющих сохраненную функцию печени и демонстрирующих хороший ответ на терапию. Также чаще возникает более благоприятный прогноз, когда удается выявить и лечить причину цирроза или устранить факторы, способствующие развитию асцита, такие как избыточное потребление соли. Однолетняя выживаемость после первого эпизода бактериального перитонита около 50%.

Причины

Чрезмерное повышение давления в воротной вене есть не что иное, как портальная гипертензия. При ее развитии появляются следующие патологические изменения:

• Увеличение нагрузки на венозные и лимфатические сосуды приводит к пропотеванию жидкости через стенки сосудов в брюшную полость;
• Снижение уровня белка в кровяной плазме ведет к утрате онкотического давления, необходимого для удержания жидкости в сосудах;
• Объем циркулирующей крови уменьшается, ухудшается кровоток, что отражается на работе всех рядом расположенных органов.

В условиях этих нарушений организм вынужден работать над тем, чтобы сузить сосуды, а также задержать натрий и воду. Однако в результате этого происходит еще большее накопление жидкости.

Стадии

Классифицируют 4 стадии цирроза, 3-я и 4-я из которых, как правило, отягощены асцитом:

1. Стадия компенсации. Ткань органа претерпела изменения, фиброз сосредоточен в периферийных зонах, серьезной портальной гипертензии и асцита нет.
2. Стадия субкомпенсации. Фиброз распространяется от периферии к центральным областям печени, появляется портальная гипертензия. Асцит пока незначителен, но начинаются первые симптомы заболевания.

1. Стадия декомпенсации. Увеличивается количество фиброза, достигая 50-66% объема печени. Асцит прогрессирует быстро.
2. Стадия терминальная. Появляются новые симптомы, прогноз на выживание крайне неблагоприятен, состояние пациента тяжелое, асцит выражен значительно.

Цирроз печени

Цирроз печени: причины, симптомы, диагностика и методы лечения.

Определение

Цирроз печени — это диффузный патологический процесс, характеризующийся фиброзом и нарушением нормальной структуры печени с образованием узлов, представляющий собой конечную стадию ряда хронических заболеваний этого органа. По сообщениям Всемирной организации здравоохранения, в 2020 году цирроз печени занимал 8-е место по частоте причин смертности в странах с низким уровнем дохода. В 2017 году это заболевание привело к 1,32 миллиона смертей среди женщин и 883 тыс. смертей среди мужчин по всему миру.

Причины возникновения цирроза печени

Цирроз печени может возникать по нескольким причинам, среди которых преобладают вирусные гепатиты B, C, D, а также повреждения печени, вызванные алкоголем. Особенно опасными являются случаи, когда алкогольные повреждения сочетаются с вирусными гепатитами. Кроме того, данное заболевание может развиваться из-за воздействия производственных токсинов и медикаментов, а также стать следствием неалкогольной жировой болезни печени. Также цирроз может возникать при нарушении желчных путей, как это происходит при первичном билиарном циррозе и муковисцидозе, при иммунных расстройствах, таких как аутоиммунный гепатит и первичный склерозирующий холангит, а В результате наследственных заболеваний, включая гемохроматоз и болезнь Вильсона–Коновалова, и таких состояний, как застойная сердечная недостаточность. Инфекционные недуги, такие как шистосомоз, сифилис и эхинококкоз, также могут привести к циррозу.

Под воздействием повреждающего фактора клетки печени (гепатоциты) разрушаются и гибнут.

Гибель клеток печени запускает воспалительные процессы, в ходе которых на их месте образуется соединительная ткань, вызывающая изменения в структуре органа. Из-за увеличения соединительной ткани нарушается кровоток внутри печени, что, в свою очередь, приводит к образованию узлов и со временем вызывает печеночную недостаточность.

Классификация цирроза включает несколько типов:

• мелкоузловой цирроз (узлы диаметром 3-5 мм), который зачастую связан с алкоголизмом;
• крупноузловой цирроз (узлы размером 2-3 см), возникающий при вирусных гепатитах B и C;
• смешанный цирроз.

• активный (прогрессирующий),
• неактивный.

• компенсированный цирроз,
• субкомпенсированный цирроз,
• декомпенсированный цирроз.

• класс A (Child A) — 5–6 баллов,
• класс B (Child B) — 7–9 баллов,
• класс C (Child C) — 10–15 баллов.

Симптомы цирроза печени Проявления цирроза печени очень многообразны. У 60% пациентов отмечаются неспецифические симптомы: слабость, похудание вплоть до истощения, тошнота, снижение аппетита, утомляемость и раздражительность.

Наиболее характерные симптомы нарушений работы печени включают желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, повышенное давление в портальной системе, асцит и печеночную энцефалопатию.

Желтый оттенок кожи и слизистых возникает, когда в крови накапливается слишком много билирубина – пигмента, входящего в состав желчи. При циррозе желтуха связана с повреждением гепатоцитов — так называемая паренхиматозная желтуха. При такой желтухе поврежденные клетки печени не могу захватывать из крови билирубин, связывать его с глюкуроновой кислотой и выделять в желчные пути, вследствие чего в крови повышается уровень непрямого билирубина. Возможно и обратное всасывание билирубина в кровеносные сосуды из желчных протоков с повышением в крови уровня прямого билирубина. При повышении содержания желчных кислот в крови нервные окончания раздражаются, и больных беспокоит сильный зуд.

Пигмент выводится из организма через почки, что приводит к изменению цвета мочи на более темный.

Разрастающаяся соединительная ткань механически сдавливает венозные сосуды печени, в том числе крупную воротную (портальную) вену, которая собирает кровь от органов брюшной полости и несет в печень, где гепатоциты очищают кровь от токсичных веществ. Повышение давления в системе портальной вены называется портальной гипертензией. Это состояние является опасным осложнением многих заболеваний печени, в том числе цирроза. К признакам портальной гипертензии относят варикозное расширение вен пищевода и желудка с высоким риском кровотечений, появление извитых расширенных подкожных вен на передней брюшной стенке (так называемая «голова медузы»), расширенные геморроидальные узлы, увеличение живота из-за асцита.

Асцит, то есть ненормальное накопление жидкости в брюшной полости, считается обязательным признаком декомпенсированного цирроза.

При печеночной недостаточности орган не может осуществлять процессы детоксикации, и накапливающиеся токсины начинают оказывать негативное воздействие на мозг. Также могут образовываться функциональные или органические шунты, соединяющие портальную и системную циркуляцию, что позволяет токсическим веществам из кишечника попадать в головной мозг. Это приводит к возникновению различных психоневрологических расстройств — печеночной энцефалопатии.

Развитие печеночной энцефалопатии при циррозе печени — наиболее тяжелое и прогностически неблагоприятное осложнение.

Врачи выделяют четыре стадии печеночной энцефалопатии:

• 1-я стадия характеризуется нарушением сна (слабая сонливость в течение дня, бессонница ночью, а Возможны депрессия, раздражительность, эйфория, тревога и снижение логического мышления);
• 2-я стадия – усиливающаяся сонливость, переходящая в летаргию, наблюдается апатия и агрессивность;
• 3-я стадия – возникают дезориентация во времени и пространстве и спутанность сознания;
• 4-я стадия – кома, при которой отсутствует сознание и реакция на болевые ощущения.

Большинство клинических вариантов печеночной энцефалопатии потенциально обратимы – после трансплантации печени признаки энцефалопатии не рецидивируют.

Также при циррозе могут наблюдаться следующие признаки:

• утолщение дистальных фаланг пальцев;
• изменение цвета и помутнение ногтей;
• покраснение ладоней, реже – подошв;
• расширение мелких сосудов на лице или теле;
• увеличение молочных желез у мужчин при одновременной атрофии яичек.

Лабораторная диагностика цирроза печени может включать:

• Общий анализ крови с определением уровня тромбоцитов;

№ 1555 Клинический анализ крови

Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с обязательной «ручной» микроскопией мазка крови ) B03.016.003 (Номенклатура МЗ РФ, Приказ №804н) Синонимы: Общий анализ крови (ОАК); Гемограмма; КАК; Развернутый анализ крови. Full blood count; FBC; Complete Blood Count (CBC); Hemogram; CBC with White Blood Cell Differential Count; Peripheral Blood Smear; Blood Film Examination; Complete blo.

Диагностика и лечение

Если возникают симптомы, связанные с заболеваниями печени, следует незамедлительно обратиться за консультацией к врачу. Специалист проведет опрос о симптомах, изучит историю болезни и выполнит физикальное обследование. Асцит при циррозе, требующий лечения, обычно выявляется уже на этапе общего осмотра. Для установления точного диагноза и назначения терапии врачам требуются данные лабораторных и инструментальных исследований.

• Анализ крови для проверки печеночных проб, включая уровень белков и ферментов. Анализ биохимии плазмы для оценки состояния пациента также имеет значение.
• Исследование функций почек для выявления запущенных форм цирроза.
• Лабораторное исследование крови на гепатит и оценка коагуляции.
• Ультразвуковое исследование.
• Биопсия печени.
• Компьютерная и магнитно-резонансная томография.

• Лечение основной причины заболевания (инфекции, онкология или другое заболевание).
• Удаление жидкости из брюшной полости посредством пункции.
• Медикаментозная коррекция артериального давления.
• Трансплантация печени.

Дополнительная консультация врача поможет узнать больше о таком состоянии, как асцит при циррозе: сколько жидкости может скапливаться в брюшной полости, профилактика и диета после лечения. Очень важно своевременно пройти обследования.

Циррозный асцит

Первое нарушение, которое возникает при циррозе, это портальная гипертензия. Давление в портальной системе поднимается выше критически допустимого уровня, происходит увеличение уровня циркулирующего оксида азота, что, в свою очередь, ведёт к расширению сосудов. По мере ухудшения вазодилатации, уровень гормонов, способствующих сужению сосудов и задержке натрия, начинает повышаться, функция почек снижается, и формируется асцитическая жидкость, что приводит к декомпенсации работы печени.

При сердечной недостаточности или нефротическом синдроме эффективный объем артериальной крови уменьшается, а вазопрессин, ренин-альдостерон и симпатическая нервная система активируются, что приводит к сужению сосудов почек и задержке натрия и воды. Пациенты обычно сообщают о прогрессирующем вздутии живота, которое может быть безболезненным или ассоциироваться с дискомфортом в животе, увеличением веса, ранней сытостью, одышкой в результате накопления жидкости и повышения давления в брюшной полости. Симптомы, такие как лихорадка, болезненность в животе и спутанность сознания, можно увидеть при спонтанном бактериальном перитоните.

У пациентов с злокачественным асцитом могут наблюдаться нарушения, связанные с онкологией, включая потерю веса. В то же время, больные асцитом из-за сердечной недостаточности могут испытывать одышку и отеки конечностей, в то время как пациенты с хилозным асцитом могут предъявлять жалобы на диарею, стеаторею, недоедание, отеки, тошноту, увеличение лимфатических узлов, раннее насыщение и лихорадку.

Пациенты с асцитом обычно имеют боковую тупость при осмотре, смещающую тупость, жидкую волну, признаки плеврального выпота и результаты, связанные с первопричиной асцита, такой как стигматы цирроза (цирроз печени включает ангиому паука, ладонную эритему и брюшную полость настенные коллатерали. Ангиоматические пауки, желтуха, атрофия мышц, гинекомастия и лейконихия присутствуют у пациентов с прогрессирующим заболеванием печени. Узелок в пуповине, не являющийся кишечником или сальником, такой как узелок сестры Марии Джозеф, служит доказательством того, что рак является причиной асцита. При сердечной недостаточности результаты физического обследования могут включать растяжение яремной вены, застой в легких или периферический отек.

Диагностика и лечение асцита

Диагностический парацентез брюшной полости с последующим анализом асцитической жидкости считается одним из самых быстрых и экономически целесообразных методов определения причины асцита. Первоначальные тесты, которые необходимо выполнить на асцитической жидкости, включают подсчет клеток крови, как общего числа ядерных клеток, так и полиморфноядерных нейтрофилов (PMN), а также бактериальную культуру с использованием образцов для посева при находящемся рядом пациенте. Белок асцитической жидкости и альбумин измеряются одновременно с уровнем альбумина в сыворотке для расчета градиента сыворотно-асцитического альбумина.

Дополнительные тесты могут проводиться только в том случае, если конкретный диагноз подозревается клинически. ЛДГ и уровень глюкозы следует определять в случаях подозрения на вторичный перитонит. Другие тесты, которые следует учитывать, включают амилазу (более 1000 ед / л предполагает асцит поджелудочной железы). Микобактериальную культуру следует проводить только при сильных подозрениях на туберкулез. Другие индексы асцитической жидкости, такие как лактат и pH, дают мало или вообще никакой дополнительной информации.